MYCL 原癌基因，bHLH 转录因子; MYCL

V-MYC 禽类骨髓细胞瘤病病毒癌基因同源物，肺癌衍生
V-MYC 禽类骨髓细胞瘤病病毒癌基因同源物 1，肺癌衍生；MYCL1
禽类骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物 1，肺癌衍生
癌基因 LMYC
来自肺癌的 MYC 相关基因

HGNC 批准的基因符号：MYCL

细胞遗传学定位：1p34.2 基因组坐标（GRCh38）：1:39,895,427-39,901,916（来自 NCBI）

▼ 克隆和表达

Nau 等人（1985）从小细胞肺癌（SCCL）的 DNA 中克隆了一个基因，命名为 LMYC，与 MYC（190080）和 NMYC（164840）的一小部分区域具有同源性。该 LMYC 序列在 4 个 SCCL 系和 1 个直接取自患者的 SCCL 样本的 DNA 中扩增了 10 至 20 倍。发现了限制性多态性。在杂合子中，任何 1 个基因组中 2 个等位基因中只有 1 个被扩增。

凯等人（1988）发现在所有表达 LMYC 的 SCCL 细胞系中都产生了几种不同的 mRNA。这些转录物是通过内含子 1 和 2 的选择性剪接并通过使用选择性多腺苷酸化信号从单个基因生成的。与 MYC 和 NMYC 的比较表明多个离散区域具有广泛的同源性。

▼ 基因功能

为了检查 Mycl1 在小鼠体内的功能，Kc 等人（2014）生成了一个失活的 Mycl1-GFP 等位基因，该等位基因也报告 Mycl1 表达。Kc 等人（2014）发现 Mycl1 在免疫系统的树突状细胞中选择性表达并受 IRF8 控制（601565），并且在树突状细胞发育过程中，Mycl1 表达在共同树突状细胞祖细胞中启动，同时 c-Myc 表达减少。成熟树突状细胞缺乏 c-Myc 和 N-Myc（MYCN; 164840）的表达，但即使存在粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF; 138960）等炎症信号，也能维持 L-Myc（MYCL; 164850）表达。所有树突状细胞亚群均在 Mycl1 缺陷小鼠中发育，但一些亚群，例如肺和肝中迁移性 CD103（604682）阳性的常规树突状细胞，在稳态时大大减少。重要的是，在单核细胞增生李斯特菌和水泡性口炎病毒感染期间，树突状细胞丢失 L-Myc 导致体内 T 细胞启动显着减少。Kc 等人（2014）得出结论，在未成熟的树突状细胞中用 L-Myc 替代 c-Myc 可能会在炎症环境中提供 Myc 转录活性，这是最佳 T 细胞启动所需的。

▼ 基因结构

Kaye 等人（1988）发现 LMYC 基因包含 3 个外显子，跨度 6.6 KB。

▼

通过体细胞杂交和原位杂交进行作图，Nau 等人（1985）将 LMYC 基因分配给染色体 1p32。

Rouleau 等人绘制的 1 号染色体连锁图谱中（1990），得出的结论是 MYCL1 距离 RH 近端 17 cM。

Van Roy 等人在使用荧光原位杂交（FISH）和区域特异性探针研究神经母细胞瘤细胞系中的染色体 1p 断点时（1995）发现了 MYCL1 位置比 1p32 更远的证据。为了调查这种差异，Speleman 等人（1996）在高分辨率 R 带染色体上使用 FISH 检测 MYCL1 的 YAC 克隆，并将该基因重新分配给 1p34.3。

Campbell 等人通过对小鼠-仓鼠体细胞杂交体 DNA 的研究，（1989）将 2 个 Lmyc 基因座临时定位到小鼠 4 号和 12 号染色体上。12 号染色体上的基因座可能是假基因。

▼ 分子遗传学

Kawashima 等人（1988）得出结论，MYCL 基因的特定 RFLP 等位基因与肺癌淋巴结和其他器官转移的发生之间存在相关性。在肺癌患者中，仅具有L带（10kb）的患者很少有淋巴结转移，而具有S带（6kb）或S和L带的患者几乎总是有淋巴结转移。在 S 带的存在与其他器官转移之间也发现了类似的相关性。这种相关性在肺腺癌病例中尤其明显。