REPRIMO; RPRM

HGNC 批准的基因符号：RPRM

细胞遗传学位置：2q23.3 基因组坐标（GRCh38）：2:153,477,337-153,478,761（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Ohki 等人在小鼠胚胎成纤维细胞上使用差异显示筛选方法来鉴定 X 射线照射后由 p53（191170） 诱导的基因（2000） 发现了一种参与细胞周期调节的物质，他们将其命名为 Reprimo。 大木等人（2000） 克隆了小鼠和人类 Reprimo cDNA，其编码推导的 109 个氨基酸蛋白质，具有 98% 的序列同一性。 Reprimo 蛋白被 N-糖基化并定位于细胞质。

▼ 基因结构

大木等人（2000） 确定小鼠 Rprm 基因是无内含子的。

▼ 测绘

作者：FISH，Ohki 等人（2000） 将 RPRM 基因定位到染色体 2q23 上的一个区域，该区域在肺癌细胞和神经母细胞瘤中经常丢失。

▼ 基因功能

大木等人（2000） 确定 RPRM 在 X 射线照射后以 p53 依赖性方式诱导，并且是 p53 作用的下游介质。 通过转染在 HeLa 细胞中过度表达 RPRM，通过抑制 CDC2（116940） 活性和 CDC2-cyclin B1（CCNB1; 123836） 复合物的核转位，导致细胞周期 G2 期停滞。

▼ 分子遗传学

在人类 EST 序列比对的基础上，Ye 和 Parry（2002） 在 RPRM 基因 3-prime 非翻译区的核苷酸 824（G-C） 和 839（C-G） 处鉴定了 2 个候选多态性。 他们证实了白种人群体中存在这些多态性。 比斯利等人（2008） 发现 824G-C 多态性与白种人结直肠癌之间没有关联。

Sato 等人使用胰腺癌细胞系的高通量微阵列分析（2003） 将 RPRM 确定为甲基化相关基因，在胰腺癌细胞系和肿瘤中经常被甲基化。

▼ 历史

高桥等人（2005） 报道，异常甲基化和 RPRM 表达缺失在几种肿瘤细胞系和人类恶性肿瘤中很常见。 然而，该论文被撤回，“因为文章中对图形（图 1A）进行了不当处理”。