味觉受体 1 型，成员 2; TAS1R2

T1R2

HGNC 批准的基因符号：TAS1R2

细胞遗传学定位：1p36.13 基因组坐标（GRCh38）：1:18,839,598-18,859,659（来自 NCBI）

▼ 克隆和表达

Nelson 等人（2001）描述了哺乳动物甜味受体 T1r1（TAS1R1; 606225）、T1r2 和 T1r3（TAS1R3; 605865）的特征。人类、大鼠和小鼠的 T1R 仅有 70% 相同。作者对 T1rs 和 T2rs（苦味受体）的表达模式进行了详细分析，从而提供了外围甜味和苦味表征的观点。纳尔逊等人（2001）预测最少有 3 个、最多 5 个甜味受体基因。

Liao和Schultz（2003）通过原位杂交发现，所有3个T1R基因都在蕈状乳头的人类味觉受体细胞中选择性表达，这与它们在味觉感知中的作用一致。

比亚纳多蒂尔等人（2005）指出推导的 839 个氨基酸的 TAS1R2 蛋白包含 G 蛋白偶联受体特征的 7 个跨膜结构域。他们还鉴定出了小鼠 Tas1r2，它编码推导的 843 个氨基酸的蛋白质。

▼ 基因结构

Bjarnadottir 等人（2005）确定TAS1R2基因含有4个外显子。

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纳尔逊等人绘制地图（2001）将小鼠 T1r1、T1r2 和 T1r3 基因定位到远端染色体 4。

Liao和Schultz（2003）通过搜索人类基因组数据库发现T1R1、T1R2和T1R3基因都位于染色体1p36的一个小区域内。

▼ 基因功能

使用异源表达系统，Nelson 等人（2001）证明小鼠 T1r2 和 T1r3 结合作为受体识别蔗糖、糖精、杜尔辛和安赛蜜等多种甜味分子。

徐等人（2004）证明了 T1R 胞外和跨膜结构域在配体识别和 G 蛋白偶联中的不同功能作用。与 C 家族的其他 G 蛋白偶联受体类似，T1R2 的 N 端捕蝇草结构域是识别甜味剂（例如阿斯巴甜和纽甜）所必需的。G 蛋白偶联需要 T1R2 的跨膜结构域。令人惊讶的是，T1R3 的 C 端跨膜结构域是识别甜味剂甜蜜素和甜味抑制剂乳糖醇所必需的。由于T1R3是甜味受体和鲜味受体的共同亚基，Xu等人（2004）测试了乳糖醇和甜蜜素与鲜味受体的相互作用。Lactisole 抑制人类 T1R1/T1R3 受体的活性，正如预测的那样，在人类味觉测试中阻断了 L-谷氨酸的鲜味。甜蜜素本身不会激活 T1R1/T1R3 受体，但会增强受体对 L-谷氨酸的反应。总而言之，这些发现证明了 T1R3 和 T1R2 的不同功能作用以及甜味受体上多个配体结合位点的存在。

“水味”是从口腔中取出化学溶液后水引起的味觉后印象，类似于固定彩色图像后出现在白纸上的彩色残像。加林多-库斯皮内拉等人（2006）证明，当甜味抑制剂被冲洗掉时，会引发甜味“水味”。表达人类甜味剂受体的培养细胞的反应与心理物理反应直接平行：水冲洗可去除异聚甜味剂受体 TAS1R2-TAS1R3（605865）的抑制剂，从而激活细胞并导致感知纯水的强烈甜味。

张等人（2007）检查了人十二指肠活检标本，发现肠内分泌 L 细胞中表达 T1R2、T1R3、α-味觉素（GNAT3; 139395）和其他味觉转导元件。小鼠肠道细胞也表达 α-味诱导素，Gnat3 缺失小鼠摄入葡萄糖后发现胰高血糖素样肽 1（GLP1；参见 138030）的分泌以及血浆胰岛素（176730）和葡萄糖的调节存在缺陷。来自 Gnat3 缺失小鼠的离体小肠和肠绒毛显示出对葡萄糖反应的 GLP1 分泌明显缺陷。在人NCI-H716 L细胞中，糖和三氯蔗糖促进GLP1释放，并被甜味受体拮抗剂lactisole或α-味素的siRNA阻断。张等人。

▼ 动物模型

甜味和鲜味（味精的味道）是人类主要的吸引力味觉形态。T1R 是哺乳动物味觉受体，结合起来组装 2 个异聚 G 蛋白偶联受体复合物：T1R1+3（鲜味传感器）和 T1R2+3（甜味受体）。赵等人（2003）报道了 T1r1、T1r2 和 T1r3 敲除小鼠的行为和生理特征。他们证明甜味和鲜味严格依赖于 T1R 受体，并表明选择性消除 T1R 亚基会差异性地消除这两种味觉模式的检测和感知。为了研究甜味促味剂识别和编码的基础，他们对动物进行了改造，使其在甜味细胞中表达人类 T1R2 受体或改良的工程阿片受体 RASSL。

李等人（2005）确定猫的 Tas1r2 基因是一个未表达的假基因。功能性 Tas1r2/Tas1r3 异聚体无法形成，因此猫缺乏甜味受体。