信号转导接头分子1; STAM

• 信号转导转换因子分子
• STAM1

HGNC 批准的基因符号：STAM

细胞遗传学位置：10p12.33 基因组坐标（GRCh38）：10:17,644,149-17,716,823（来自 NCBI）

文本

▼ 克隆与表达

用细胞因子刺激细胞会产生涉及细胞因子受体、Janus 激酶（JAK） 以及信号转导器和转录激活剂（STAT） 的信号转导级联。 为了研究 JAK3（600173） 下游的信号转导，Takeshita 等人（1996） 筛选了用细胞因子 IL2 刺激细胞后诱导的分子（147680）。 他们的筛选发现了一种新分子，并将其命名为 STAM，意为“信号转导接头分子”。 他们从 T 细胞 cDNA 文库中克隆了人类 STAM cDNA，发现它编码 540 个氨基酸的多肽。 大约 70 kD 的蛋白质产物通过抗磷酸酪氨酸沉淀。 Northern 印迹分析表明，STAM 在所有检查的组织和细胞类型中均以 2.9 kb 信息的形式表达。 STAM 序列包含 Src 同源 3（SH3） 结构域和基于免疫受体酪氨酸的激活基序（ITAM）。 竹下等人（1996）表明STAM在细胞因子受体的信号转导途径中充当衔接分子。

▼ 基因功能

浅尾等人（1997） 表明 HGS（604375） 通过卷曲螺旋序列与 STAM 结合，似乎可以响应细胞因子调节增殖。

柏林等人（2010） 发现 HeLa 细胞中 USP8（603158） 的消耗加速了 EGFR（131550） 的降解，并且 USP8 通过 HRS（HGS） 依赖性途径减轻了 EGFR 降解。 使用小鼠蛋白进行的突变分析表明，EGFR 泛素化的调节需要包含 3 个 RxxK 基序的 Usp8 中心区域，这些基序与 ESCRT-0 蛋白 Stam1 和 Stam2 的 SH3 结构域具有低亲和力相互作用（606244）。 Usp8 介导的去泛素化以 RxxK 基序依赖性方式减缓了 EGFR 经过早期循环内体回路的进展。 柏林等人（2010） 得出结论，USP8-STAM 复合物是一种保护机制，可调节 EGFR 在溶酶体降解和再循环途径之间的早期内体分选。

▼ 测绘

竹下等人（1996） 使用荧光原位杂交将 STAM 基因定位到人类染色体 10p14-p13。