S100 钙结合蛋白 P; S100P

S100家族的成员，例如S100P，属于含有EF-hand基序的Ca（2+）结合蛋白超家族。 S100 蛋白显示细胞类型特异性表达模式，并被认为参与细胞质 Ca（2+） 控制（Becker 等，1992）。

▼ 克隆与表达

S100P 由 Becker 等人克隆并表征（1992）。

▼ 基因功能

Dowen 等人使用 Far Western 筛选、体外结合测定和免疫共沉淀分析（2005） 发现 S100P 与 S100PBP 相互作用（611889）。 S100P 与S100PBP 的体外结合依赖于Ca（2+） 和Mg（2+）。 GFP 标记的 S100PBP 定位于转染的 HeLa 细胞的细胞核，而免疫细胞化学分析将内源性 S100P 定位于 HeLa 细胞的细胞核和细胞质，表明 S100P 和 S100PBP 在细胞核中相互作用。 定量PCR显示胰腺上皮内瘤变和胰腺导管腺癌样本中S100P和S100PBP表达上调，慢性胰腺炎样本中S100PBP表达也上调。 S100P 和 S100PBP 在胰腺癌细胞系中均表现出上调表达，包括源自正常胰管细胞的 HPDE 细胞系。 正常胰腺的原位杂交在胰岛细胞中检测到 S100PBP mRNA，在一些腺泡细胞中检测到低水平的 S100PBP mRNA，但在导管细胞中未检测到。 然而，在胰腺导管腺癌样本中，在恶性导管上皮细胞以及胰岛细胞和腺泡细胞中检测到 S100PBP mRNA。 S100P 在健康胰腺和胰腺癌中显示出与 S100PBP 相似的表达模式。 免疫组织化学分析表明，S100P 表达与胰腺上皮内瘤变分级的增加显着相关。 道文等人（2005） 得出结论，S100P 和 S100PBP 可能参与早期胰腺癌的发展。

▼ 测绘

Schafer 等人使用同位素原位杂交（1995） 将 S100P 基因定位到染色体 4p16。