NEDD4-结合蛋白 2-Like 2

N4BP2L2 是一种核蛋白，可通过 GFI1（ 600871 ） 调节转录抑制（ Salipante et al., 2009 ）。

▼ 克隆与表达

使用 GFI1 的锌指区域和中性粒细胞弹性蛋白酶（ELA2，或 ELANE；130130）的 C 末端作为骨髓 cDNA 文库的酵母 2-杂交筛选中的诱饵，然后对同一文库进行 RT-PCR，Salipante 等人.（2009）克隆了 N4BP2L2，他们称之为 PFAAP5。推断的蛋白质包含预测的核定位信号和具有 Walker A 基序的 ATP 酶结构域。数据库分析显示 PFAAP5 在早幼粒细胞和造血干细胞的骨髓中强烈表达。

▼ 基因功能

通过对转染的 NIH3T3 小鼠成纤维细胞进行相互免疫共沉淀分析，Salipante 等人（2009）证实人类 PFAAP5 与 GFI1 和 ELA2 相互作用。PFAAP5 仅与非活性、未加工的 ELA2 相互作用，而不与成熟的、加工过的缺乏 C 末端的蛋白酶相互作用。染色质免疫沉淀分析显示 PFAAP5、ELA2 和 GFI1 在 p21 的启动子区域（CDKN1A；116899），一个 GFI1 目标。在转染的 NIH3T3 成纤维细胞的报告基因分析中，ELA2，无论其 C 末端是否存在，都充当辅助阻遏物并增强 GFI1 依赖性转录抑制。通过小干扰 RNA 敲除内源性小鼠 Pfaap5 消除了全长 ELA2 的共抑制，但 C 末端截短的 ELA2 没有。人 HL-60 早幼粒细胞中 GFI1、PFAAP5 或 ELA2 的敲低提高了 GFI1 靶标 AZU1（NAZC; 162815 ） 的表达。在人类造血干细胞中敲除 PFAAP5 会显着损害骨髓分化。在脐带血中，PFAAP5 的敲低消除了中性粒细胞的产生。萨利潘特等人（2009）得出结论，PFAAP5 作为转录调节剂起作用。

▼ 测绘

Hartz（2014）根据 N4BP2L2 序列（GenBank AL049783 ） 与基因组序列（GRCh37） 的比对，将 N4BP2L2 基因对应到染色体 13q13.1。