异睡症，梦游型
梦游（SW） 是一种在慢波（非快速眼动）睡眠期间引发一系列复杂行为并导致在睡眠期间行走的疾病（美国睡眠医学会，2005 年）。它是一种异态睡眠，定义为导致主要在睡眠期间发生的不良身体现象的临床疾病。异态睡眠不是负责睡眠和清醒状态的过程的异常（Hublin 和 Kaprio 总结，2003 年）。梦游在儿童时期更为常见（高达 26%），通常在青春期消退；然而，它可以持续到成年期（3%）（ Hublin et al., 1997 ）。
▼ 临床特征
Licis 等人（2011）报道了一个大的 4 代高加索家庭，其中 9 个人受到梦游的影响。所有人都在 4 到 10 岁之间开始梦游，成年人在 30 多岁时继续发作，尽管频率从儿童时期开始下降。三个人回忆起睡眠麻痹发作，没有人有癫痫病史。
梦游发作可由压力因素引发，包括家庭冲突、工作压力、睡眠不足和酒精。焦虑是与梦游相关的常见人格特征（Lecendreux et al., 2003）。
▼ 其他特点
Abe 和 Shimakawa（1966）在一项对 611 名 3 岁日本儿童的研究中观察到梦游和梦话之间的关联（见606840 ）。研究结果表明，梦游和梦话可能是类似神经生理偏差的不同表现。在可获得父母双方信息的 342 名儿童中，作者发现梦游者的后代更有可能梦游。此外，有癫痫病史的儿童梦游的发生率较高。假设为具有不完全外显率的常染色体隐性遗传模式。
睡惊，或夜惊，是与在慢波睡眠中突然发生的强烈恐惧相关的极端发声、运动和自主放电的偶发事件。与梦游一样，睡眠恐惧症被归类为异态睡眠的唤醒类型。通过研究 25 名患有梦游症和 27 名患有夜惊症的先证者的家庭，Kales 等人（1980）发现 80% 的梦游谱系和 96% 的夜惊谱系有 1 个或多个受影响的个体，而不是先证者。此外，这些受影响的家庭成员有梦游、夜惊或两者兼而有之，这表明存在共同的遗传倾向。梦游者的一级亲属受到影响的风险至少比普通人群高 10 倍。羽衣甘蓝等人（1980）表明梦游可能是夜惊背后的同一基质的更普遍且不太严重的表现。表型表达可能受环境因素的影响。
▼ 遗传
Dogu 和 Pressman（2011）指出，遗传因素被认为在梦游中发挥重要作用，隐性（Abe 和 Shimakawa，1966 年）和多因素（Kales 等人，1980 年）遗传模式已被报道。很可能存在遗传易感性或对发展该疾病的易感性。
在 646 对双胞胎中，包括 398 对单卵（MZ） 双胞胎，Bakwin（1970）发现梦游在 MZ（7.1%） 中比在双卵（DZ） 双胞胎（6.0%） 中更常见。MZ 男孩梦游的频率是 MZ 女孩和 DZ 男孩的两倍。19对MZ双胞胎中有9对是一致的，而14对DZ中只有1对是一致的。此外，当父母有梦游病史时，孩子成为梦游者的几率是父母均未梦游时的 6 倍。研究结果表明了梦游的遗传基础。
通过研究 25 名患有梦游症和 27 名患有夜惊症的先证者的家庭，Kales 等人（1980）得出结论，遗传模式与 X 连锁、常染色体显性或常染色体隐性遗传不一致；作者假设了一种多因素的遗传模式。
Hublin 等人在芬兰对 1,045 对 MZ 和 1,899 对 DZ 成年双胞胎进行的双胞胎研究中（1997）发现成年期梦游发生在 3.9% 的男性和 3.1% 的女性中。MZ 和 DZ 双胞胎在儿童期或成年期的梦游没有显着差异。然而，梦游的一致率为 MZ 为 0.55，DZ 对为 0.35。对于患有梦游症的成年人，MZ 对的一致率为 0.32，DZ 对的一致率为 0.06。归因于遗传影响的总表型变异的比例估计在儿童梦游中男性为 66%，女性为 57%，成人梦游中男性为 80%，女性为 36%。哈布林等人（1997）表明在儿童期和成年期的梦游中存在显着的遗传影响。
Licis 等人报道的高加索大家庭中梦游的遗传模式（2011）与常染色体显性遗传一致，外显率降低。
▼ 测绘
通过对具有梦游症常染色体显性遗传的高加索大家族进行全基因组连锁分析，Licis 等人（2011）发现与染色体 20q12-q13.12 上的一个基因座有联系（最大多点 lod 得分为 3.44；最大 2 点 lod 得分为 3.56）。重组分析描绘了一个 5.8-cM（4.4-Mb） 区域。候选区域中 10 个基因的测序，包括 ADA 基因（ 608958 ），没有发现任何突变。
遗传异质性
Lecendreux 等人（2003）发现 HLA-DQB10501（ 604305 ） 与梦游之间存在关联，该研究涉及 60 名受影响的高加索患者和 60 名高加索对照：与 8 名（13.3%） 对照组相比，21 名（35.0%） 梦游者的 DQB10501 呈阳性（13.3%）优势比为 3.5；校正后的 p 小于 0.07）。遗传不平衡测试显示，家族病例中 DQB105 和 04 等位基因的过度遗传。序列分析表明，在家族病例中，所有 DQB105 和 04 等位基因共有的第二个外显子中的 ser74 残基被遗传了 20 次，而未遗传的是 4 次（p = 0.001）。这些发现表明，特定的 HLA-DQB1 等位基因可能与睡眠期间的运动控制障碍有关。多古和普雷斯曼（2011）注意到与 HLA-DQB1*05 ser74 变体的关联尚未被复制。
