FUN14 含有结构域的蛋白质 2

HCBP6/FUNDC2 编码丙型肝炎病毒核心结合蛋白（ Li et al., 2002 ）。HCBP6 蛋白在细胞内脂质传感和调节中发挥重要作用（Gao 等人，2015 年），是血小板存活所必需的（Ma 等人，2019 年）。

▼ 克隆与表达

李等人（2002）克隆了 HCBP6 基因。

马等人（2019）表明 FUNDC2 是一种线粒体外膜蛋白。它在脊椎动物中高度保守，并包含 3 个预测的疏水跨膜结构域。

▼ 测绘

Stumpf（2020）基于 FUNDC2 序列（GenBank BC108657 ） 与基因组序列（GRCh38） 的比对，将 FUNDC2 基因对应到染色体 Xq28。

▼ 基因功能

Li 等人使用酵母 2 杂交试验（2002）将 HCBP6/FUNDC2 描述为丙型肝炎病毒核心结合蛋白。

高等人（2015）表明 HCBP6 影响肝细胞中的细胞内甘油三酯水平。HepG2 细胞中 HCBP6 的过表达导致脂肪酸合酶（FASN; 600212 ） 和甾醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP1c; 参见 SREBF1, 184756 ） 的表达和甘油三酯（TG） 水平的显着降低。相反，用 siRNA 敲低 HCBP6 表达导致 FASN 和 SREBP1c 的表达和甘油三酯水平显着增加。其他实验表明，HCBP6 通过下调 SREBP1c 依赖性 FASN 表达直接调节细胞内 TG 含量。高等人（2015）还表明 MIR122（ 609582 ） 抑制 HCBP6 表达。

杨等人（2018）表明 HCBP6 通过与 SREBP1c 启动子中的 C/EBP-β（CEBPB; 189965 ） 结合位点结合来增加甘油三酯水平。

马等人（2019）证明 FUNDC2 蛋白是血小板存活所必需的。Fundc2 基因敲除小鼠在缺氧时会出现过多的凋亡血小板和血小板减少症。马等人（2019）表明 FUNDC2 蛋白的 N 末端与脂质 PIP3 结合（见171834）。FUNDC2 的缺失阻止了 AKT/PKB（ 164731 ） 及其底物 BAD（ 603167 ） 的磷酸化，并缩短了应对压力的血小板寿命。