生长抑素
生长抑素前体蛋白被加工成几种肽激素，包括生长抑素 14、生长抑素 28 和神经抑素，它们通过表面受体启动细胞信号传导（Shen 等人，1982；Samson 等人，2008）。
▼ 克隆与表达
使用琵琶鱼生长抑素探针，Shen 等人（1982）从人胰腺生长抑素瘤 cDNA 文库中克隆了 SST。推导出的 116 个氨基酸前体蛋白的计算分子量为 12.7 kD。它具有 N 端信号序列，C 端 28 或 14 个氨基酸分别以成熟的 somatostatin-28 或 somatostatin-14 肽蛋白水解释放。人类生长抑素 28 与从猪和绵羊物种中分离的生长抑素 28 相同。Northern 印迹分析在胰腺生长抑素瘤细胞中检测到一个 750 bp 的转录本。
萨姆森等人（2008 年）确定了神经抑素，它是从生长抑素前体蛋白的 N 末端加工而来的，就在信号肽之后。预测了 6、11、13 和 19 个残基的 Neuronostatin 异构体。由于存在保守的 C 末端甘氨酸，预计成熟的神经抑素会被酰胺化。所有 19 个神经抑素残基在 6 种哺乳动物（包括人类）中都是相同的，与大鼠和小鼠神经抑素的区别仅在于 C 末端附近的 1 个残基。放射免疫测定法在不同的大鼠组织中检测到神经抑素，其中脾脏和胰腺中的水平最高，其次是大脑和下丘脑。免疫组织化学分析检测到细胞质神经抑素染色与胰腺、小肠和胃壁细胞中生长抑素的染色重叠。
▼ 基因功能
Yacubova 和 Komuro（2002）研究了生长抑素对出生后早期小鼠小脑颗粒细胞的影响，因为这些细胞在开始迁移之前就表达了所有 5 种类型的生长抑素受体。雅库波娃和小室（2002）证明生长抑素对小脑颗粒细胞的迁移具有相反的和阶段特异性的作用。生长抑素受体的激活会增加其出生地附近的颗粒细胞迁移率，但会降低其最终目的地附近的迁移率。此外，生长抑素增强了迁移早期自发钙波动的大小和频率，而在后期消除了尖峰样钙瞬变。生长抑素诱导的早期和晚期变化都被钾通道活性的阻断所逆转。雅库波娃和小室（2002）得出的结论是，生长抑素可能为加速颗粒细胞早期运动和通过改变细胞内钙浓度和钾通道活性终止晚期运动提供重要线索。
斋藤等人（2005）发现生长抑素可在体外和体内调节由脑啡肽酶（ 120520 ） 催化的 β-淀粉样蛋白（APP; 104760 ） 的蛋白水解降解。用生长抑素处理的原代皮层神经元表现出脑啡肽酶活性的上调和 A-β-42 的减少。Sst-null 小鼠的海马 A-β-42 增加了 1.5 倍，但 A-β-40 没有增加。斋藤等人（2005）注意到大脑中生长抑素的表达随着正常衰老而下降，并假设随着致病性 β-淀粉样蛋白聚集体的逐渐积累，脑啡肽酶活性的类似下降可能是迟发性阿尔茨海默病的基础（ 104300 ）。
萨姆森等人（2008）使用重组人神经抑制素 19 和重组大鼠神经抑制素 13 来研究神经抑制素功能。他们发现神经抑素诱导 Fos（ 164810） 在小鼠胃肠组织和垂体前叶以及大鼠小脑和海马中的表达。在生长锥转向试验中，用神经抑素体外处理诱导大鼠小脑颗粒细胞迁移，并引起下丘脑切片中大鼠室旁神经元的去极化。大鼠脑内注射神经抑素会增加血压并抑制食物和水的摄入。在人胃肿瘤细胞中，neuronostatin 诱导 Fos 表达，刺激血清反应元件（SRE） 报告基因活性，并促进细胞增殖。Neuronostatin 不调节培养的大鼠垂体前叶细胞中的生长激素释放或激活任何测试的人类生长抑素受体。
Vainio 等人使用分离的灌注大鼠心脏和培养的大鼠和小鼠原代心肌细胞（2012）表明，neuronostatin 抑制 endothelin-1（EDN1; 131240 ） 诱导的左心室收缩力，但它对收缩力本身没有影响。在低浓度下，neuronostatin 处理诱导大鼠心脏中 p38 MAP 激酶（MAPK14; 600289 ） 和 Jnk（参见 MAPK8; 601158 ） 的磷酸化。在较高浓度下，neuronostatin 在分离的心肌细胞中诱导坏死，但不诱导细胞凋亡。
▼ 测绘
奈勒等人（1983）通过使用多态性基因探针分析体细胞杂交体，将生长抑素基因分配给染色体 3。通过原位杂交与高分辨率细胞遗传学相结合，Zabel 等人（1983）将淀粉酶基因分配给 1p21，将 POMC 基因分配给 2p23，将生长抑素基因分配给 3q28。在通过 Southern 印迹分析研究小鼠-中国仓鼠杂交种时，Lalley 等人（1987）将生长抑素（Smst） 基因对应到小鼠 16 号染色体。 Lucarelli 等人描述了与 SST 基因座相关的 BamHI 和 EcoRI 的多态性限制位点（1988 年）。
▼ 动物模型
在一项关于幽门螺杆菌感染（见600263）和酸分泌的免疫反应调节的研究中，Zavros 等人（2003）证明用 Th1 细胞因子 Ifng（ 147570 ） 治疗可诱发胃炎，增加胃泌素（ 137250 ） 并减少小鼠的生长抑素，概括了螺杆菌感染所见的变化。相比之下，Th2 细胞因子 Il4（ 147780 ） 增加了生长抑素水平并抑制了胃泌素的表达和分泌。Il4 预处理可预防受感染野生型的胃炎，但不能预防生长抑素缺失小鼠的胃炎。免疫荧光证实存在 Il4 受体（IL4R; 147781） 对胃生长抑素分泌细胞（D 细胞） 和 Il4 刺激生长抑素从原代 D 细胞培养物释放。用生长抑素类似物治疗长期感染猫嗜血杆菌的小鼠可消除炎症。扎夫罗斯等人（2003）得出结论，IL4 通过刺激胃 D 细胞释放生长抑素来解决胃中的炎症。
