抑制致瘤性 12

前列腺癌（ 176807 ） 是美国男性癌症死亡的第二大原因。桑切斯等人（1996）指出，虽然前列腺分泌性上皮细胞和雄激素依赖性前列腺癌会因雄激素剥夺而发生凋亡，但大多数前列腺癌会变得不依赖雄激素，并且在疾病进展过程中对进一步的治疗操作无效。桑切斯等人（1996）致力于定义触发前列腺细胞凋亡的遗传事件。他们报告了 10pter-q11 内一个新基因位点的功能定义，该基因位点介导前列腺腺癌细胞的体内肿瘤抑制和体外凋亡。通过微细胞融合将人染色体 10 的确定片段转移到前列腺腺癌细胞系中。将微细胞杂交体注射到裸鼠体内后，仅含有 10pter-q11 区域的微细胞杂交体的致瘤性受到抑制。此外，互补杂交体通过不需要 p53 核定位的机制在体外经历程序性细胞死亡（ 191170 ）。桑切斯等人（1996）得出的结论是，一个新的基因位点，被他们命名为前列腺腺癌 1（PAC1），参与了人类前列腺癌的肿瘤抑制，并且细胞死亡途径可能在具有治疗益处的前列腺癌中功能恢复。