彼得潘，果蝇，同源

Suarez-Huerta 等人使用 P2Y4（P2RY4; 300038 ） 作为探针（2000）从人类胎盘 cDNA 文库中克隆出 PPAN，他们称之为 SSF1。推断的 473 个氨基酸的蛋白质与 S. cerevisiae Ssf1 和 Ssf2 蛋白质具有 40% 的同一性。Northern 印迹分析在所有检查的组织中检测到一个 1.7-kb 的转录本。在心脏、骨骼肌、肾脏和肝脏中检测到最强的表达。

PPAN/P2RY11 拼接通读转录本

在筛选胎盘 cDNA 文库以分离新的 P2Y 受体期间，Communi 等人（2001）克隆了代表 SSF1-P2Y11（P2RY11; 602697 ） 嵌合转录物的 cDNA。融合是通过转基因剪接产生的，该剪接去除了 SSF1 基因的最后一个外显子的一部分和 P2Y11 基因的外显子 2 之间的基因组序列。剪接发生在没有一致的剪接供体位点的情况下。用 SSF1 和 P2Y11 特异性探针进行的 Northern 印迹分析在所有 12 个检查的组织中检测到一个常见的 5.6-kb 转录物，代表 SSF1-P2Y11 嵌合信息。将嵌合 cDNA 转染到 CHO 细胞中导致表观分子量约为 90 kD 的蛋白质表达。

▼ 基因功能

韦尔奇等人（2000）将 PPAN 鉴定为 HF 细胞中推定的肿瘤抑制因子，HF 细胞是 HeLa 细胞的非转化回复体。HF 细胞暴露于 PPAN 特异性核酶会降低 PPAN 的表达并促进软琼脂的生长。作者使用针对 PPAN 信息中其他位点的核酶证实了他们的结果。所有核酶都降低了细胞中 PPAN mRNA 的水平并促进了不依赖锚定的生长。HeLa 和肺肿瘤细胞中 PPAN 的外源表达降低了它们在软琼脂中生长的能力。

苏亚雷斯-韦尔塔等人（2000）发现 SSF1 在粒细胞集落刺激因子（GCSF; 138970 ） 和二丁酰 cAMP 的作用下在髓性白血病细胞中表达上调。

PPAN/P2RY11 拼接通读转录本

Communi 等人（2001）确定 SSF1-P2Y11 融合蛋白在转染的 CHO 细胞中的表达在 ATP 暴露后产生 cAMP 反应。该反应与单独转染的 P2Y11 获得的反应相似但较弱。内源性 SSF1-P2Y11 嵌合转录物的表达在由视黄酸诱导的髓性白血病细胞系的粒细胞分化过程中上调。

▼ 基因结构

苏亚雷斯-韦尔塔等人（2000）确定 SSF1 基因包含 12 个外显子，跨度约为 6 kb。外显子 1 和外显子 6 上游有 2 个特征性 CpG 岛，附近都有 TATA 元件，表明有 2 个潜在的启动子区域。

▼ 测绘

苏亚雷斯-韦尔塔等人（2000）将 SSF1 基因对应到染色体 19p31。SSF1 位于 P2Y11 基因的 5 素数上。EIF3S4 基因（603913 ）将 3 素数对应到相反链上的 SSF1。由于染色体 19p31 不是有效位置，因此推测 P2RY11 基因位于染色体 19p13 上，并且通过基因组序列分析证实了这种定位。