转录因子 9-LIKE

约翰逊等人（1992）发现 GC 结合因子（GCF; 189901 ） 的 cDNA，一种转录阻遏物，与 Northern 印迹上的 1.2-、3.0- 和 4.5-kb 转录物杂交。里德等人（1998）表明 GCF 的 5 元区域与 4.5-kb mRNA 特异性杂交。为了鉴定对应于这个 4.5-kb mRNA 的 cDNA，他们筛选了一个带有 GCF 的 5-prime 区域的卵巢癌细胞 cDNA 文库。他们分离出编码 LRRFIP1 的 cDNA，他们将其命名为 GCF2。GCF2 cDNA 包含一个与 GCF cDNA 的前 309 bp 具有 98% 核苷酸同一性的内部区域，但 2 个序列的其余部分没有显着的同源性。里德等人（1998）表明 GCF cDNA 的 5'' 区域可能是克隆人工制品或可能代表 GCF cDNA 来源的细胞中的突变。预测的 752 个氨基酸的 GCF2 蛋白的 pI 为 4.4。作者通过质谱证实了计算的 83 kD 分子量。然而，通过 SDS-PAGE，GCF2 迁移为 160 kD 的蛋白质。里德等人（1998）认为计算质量和观察质量之间的差异是由于蛋白质的酸性或 GCF2 形成非常稳定的二聚体的异常能力。

Wilson 等人通过筛选中国仓鼠卵巢细胞系 cDNA 文库来鉴定可以结合所有 HIV-1 转录物 5 素末端的 TAR RNA 元件的蛋白质，然后进行 EST 数据库分析并筛选 HeLa 细胞 cDNA 文库。.（1998）克隆了 LRRFIP1，他们称之为 TRIP。784 个氨基酸的人类蛋白质的计算分子量为 86 kD。TRIP 的 N 末端与小鼠 Flap 的卷曲螺旋结构域具有显着的同一性，这是一种结合 Flii 的富含亮氨酸重复（LRR） 区域的蛋白质（ 600362 ）。Wilson 等人使用 TRIP 和绿色荧光蛋白（GFP） 的嵌合体（1998）确定TRIP位于哺乳动物细胞的细胞质中。Northern 印迹和 RNA 斑点印迹分析显示，TRIP 在所有测试组织中均表达为 4.5-kb 的 mRNA，在胎儿心脏中水平最高。

Fong 和 de Couet（1999）使用 FLII 的 N 端亮氨酸重复区作为 HeLa 细胞 cDNA 文库的酵母 2-杂交筛选中的诱饵，随后进行 EST 数据库分析和筛选心脏 cDNA 文库，Fong 和 de Couet（1999）克隆了 2 个剪接变体LRRFIP1。Northern 印迹分析在除脑外的所有检查组织中检测到 4.4-kb 转录物，在除脑和肝外检查的所有组织中检测到 2.2-kb 转录物。大脑仅表达了一个 2.6-kb 的 LRRFIP1 转录本，骨骼肌和心脏表达了一个额外的 2.8-kb 转录本。RT-PCR 证实骨骼肌中存在 2 个剪接变体。

▼ 基因功能

里德等人（1998）发现 GCF2在体外结合 EGFR（ 131550 ） 启动子片段。共转染分析表明，GCF2 抑制了 3 种不同启动子的转录，包括 EGFR 的启动子。

威尔逊等人（1998）报道了 2 个 TRIP 分子与 HIV-1 TAR RNA 元件结合。电泳迁移率变动分析表明，TRIP 优先结合双链富含 GC 的 RNA。TRIP 在体外与 FLII 的 LRR 相互作用。佛波酯迅速诱导 TRIP 表达。

戴等人（2009）提供的证据表明 LRRFIP2（ 614043 ） 和 FLAP1 调节人和小鼠造血细胞中的 Toll 样受体（TLR；参见601194 ） 介导的 NF-kappa-B（参见164011 ） 活性和细胞因子产生。

Goodall 等人使用质谱和蛋白质印迹分析（2010）将细胞骨架蛋白 FLI1（ 193067 ） 和 DBN1（ 126660 ） 鉴定为静息和活化人类血小板中的 LRRFIP1 相互作用蛋白，

▼ 测绘

Hartz（2011）基于 LRRFIP1 序列（GenBank AJ223075 ） 与基因组序列（GRCh37） 的比对，将 LRRFIP1 基因对应到染色体 2q37.3。

▼ 动物模型

古道尔等人（2010）发现斑马鱼中吗啉代介导的 Lrrfip1 敲低导致尾动脉激光损伤后血小板附着时间增加和血栓面积减少。