含有 PCI 域的蛋白质 2

PCID2 在未成熟和早期 B 淋巴细胞中表达，并调节有丝分裂检查点蛋白 MAD2（MAD2L1; 601467 ） 的表达（ Nakaya et al., 2010 ）。

▼ 克隆与表达

通过流式细胞仪和 RT-PCR 分析，Nakaya 等人（2010）证明 Pcid2 在小鼠前 B 细胞和未成熟 B 细胞以及过渡型 B（T1） 和滤泡 B 细胞中的表达最高。在 T2 和边缘区 B 细胞中几乎没有检测到表达。

▼ 基因功能

中谷等人（2010）发现通过小干扰 RNA（siRNA） 敲低 HeLa 细胞中的 PCID2 会导致细胞周期异常，并导致凋亡细胞和超倍体细胞增加。PCID2 的敲低也抑制了 MAD2 的表达，但不抑制其他细胞周期检查点蛋白的表达，例如 MAD1（MAD1L1; 602686 ） 和 BUBR1（BUB1B; 602860 ），或细胞周期相关蛋白，例如细胞周期蛋白 A（CCNA2; 123835 ） 、细胞周期蛋白 B1（CCNB1; 123836 ） 和 CDK1（ 116940 ）。原位杂交显示，经过PCID2 siRNA处理后，细胞质中MAD2的表达明显低于细胞核，表明PCID2调节了MAD2 mRNA的代谢。中谷等人（2010）得出结论，PCID2 对 MAD2 的调节可能是 B 细胞有丝分裂检查点的关键事件。

巴蒂亚等人（2014）证明，参与 mRNP 生物合成和输出的人类 TREX-2 复合物可防止基因组不稳定，这由 γ-H2AX（ser139-磷酸化组蛋白 H2AX，601772）和 53BP1（605230）病灶和单- 在去除 TREX-2 亚基 PCID2、GANP（ 603294 ） 和 DSS1（ 601285 ） 的细胞中进行细胞电泳。巴蒂亚等人（2014）表明与 DSS1 结合的 BRCA2 修复因子也与细胞中的 PCID2 相关。使用增强的绿色荧光蛋白标记的 RNase H1 杂交结合域（ 604123） 并且 S9.6 抗体未检测到 TREX-2 耗尽细胞中的 R 环，但确实检测到 BRCA2 耗尽细胞中 R 环的积累。巴蒂亚等人（2014）得出结论，结果表明 R 环经常在细胞中形成，并且 BRCA2 是其加工所必需的。

▼ 测绘

Gross（2011）基于 PCID2 序列（GenBank AF183426 ） 与基因组序列（GRCh37） 的比对，将 PCID2 基因对应到染色体 13q34。

▼ 动物模型

李等人（2002）发现通过缺失外显子 1 敲除小鼠中的 Cul4a（603137 ）会导致胚胎致死。然而，刘等人（2009）表明，李等人观察到的杀伤力（2002）可能是由于关键 Pcid2 基因的伴随破坏所致，该基因与相反链上的 Cul4a 部分重叠。

中谷等人（2010）产生了 B 细胞中条件性缺乏 Pcid2 的小鼠。RT-PCR 和免疫组织化学分析表明，这些小鼠在分化的所有阶段都严重缺乏脾 B 细胞。中谷等人（2010）得出结论，在没有 PCID2 的情况下无法维持脾 B 细胞。