整合素，β-5

整联蛋白是介导细胞间和细胞外基质相互作用的异二聚体糖蛋白家族。每个整联蛋白由非共价连接的α亚基（例如ITGAV；193210）和β亚基（例如ITGB5）组成（Busk等人总结，1992）。

▼ 克隆与表达

麦克莱恩等人（1990）分离的 cDNA 克隆编码新整合素受体的 β-5 亚基，该受体参与细胞粘附于基质蛋白玻连蛋白，该基质蛋白玻连蛋白已在人肺上皮衍生细胞系中发现。该受体有一个似乎与另一种玻连蛋白受体相同的α亚基，但β亚基是独特的。麦克莱恩等人（1990）证明 3.3-kb mRNA 编码的成熟蛋白质具有 775 个氨基酸残基，具有 24 个氨基酸的疏水前导序列。在 β-5 和 β-3 之间发现了 56% 的同一性（173470） 蛋白质序列，使它们成为与整合素 β 亚基最密切相关的。对不同细胞系的研究表明，包含 β-5 亚基的整合素受体可能分布广泛。

▼ 测绘

Gross（2014）基于 ITGB5 序列（GenBank BC006541 ） 与基因组序列（GRCh37） 的比对，将 ITGB5 基因对应到染色体 3q21.2。

▼ 基因功能

Busk 等人使用共免疫沉淀和蛋白质印迹分析（1992）在 UCLA-P3 和 FG-2 人类癌细胞系表面上鉴定出 α-V（ITGAV）/β-6（ITGB6; 147558 ） 整合素和 α-V/β-5 的异二聚体。FG-2 细胞裂解物的亲和层析显示，α-V/β-6 与固定化纤连蛋白（FN1; 135600 ） 结合，而 α-V/β-5 与玻连蛋白（VTN; 193190 ） 结合。α-V/β-6 和 α-V/β-5 均不与固定的胶原蛋白 I 结合（参见 COL1A1, 120150）。在存在 Ca2（+） 的情况下，通过含有序列 arg-gly-asp（RGD） 的肽从它们各自的柱中洗脱异二聚体，而在 Mg2（+） 的存在下释放较弱。布斯克等人（1992）得出结论，α-V/β-6 作为 RGD 和钙依赖性纤连蛋白受体起作用，而 α-V/β-5 作为 RGD 和钙依赖性玻连蛋白受体起作用。

▼ 动物模型

雷诺兹等人（2002）报道缺乏 β-3 整合素或缺乏 β-3 和 β-5 整合素的小鼠不仅支持肿瘤发生，而且还增强了肿瘤的生长。这些整合素缺陷小鼠的肿瘤表现出增强的血管生成，强烈表明β-3 和β-5 整合素对于新血管形成都不是必需的。雷诺兹等人（2002）还观察到，在缺乏 β-3 整合素的情况下，对缺氧和血管内皮生长因子（VEGF; 192240 ） 的血管生成反应显着增强。雷诺兹等人（2002 年）没有发现其他整合素的表达或功能因 β-3 缺乏而改变的证据，但确实观察到 VEGF 受体 2 水平升高（191306 ） 在 β-3-null 内皮细胞中。雷诺兹等人（2002）得出结论，α-5-β-3 和 α-5-β-5 整合素对于血管发育或病理性血管生成不是必需的。