肌醇 1，4，5-磷酸三酯 3-激酶 B

肌醇 1,4,5-三磷酸 3-激酶（ITPK） 催化 Ins（1,4,5）P3 磷酸化为 Ins（1,3,4,5）P4，两者都是钙稳态的调节剂。ITPK 同种型包括 ITPKA（ 147521 ）、ITPKB 和 ITPKC（ 606476 ），它们都在其 C 末端包含一个保守的催化单元，但具有独特的 N 末端序列和组织分布。

▼ 克隆与表达

高泽等人（1991）从人类海马 cDNA 文库中分离出 ITPKB cDNA。测序产生了一个开放解读码组，编码一个 472 个氨基酸的蛋白质，计算出的相对质量为 53,451。ITPKB 的 C 末端部分，即残基 187 至 462，在氨基酸序列上与 ITPKA 有 68% 的同一性。

▼ 测绘

通过原位杂交，Erneux 等人（1992）将 ITPKB 基因对应到 1q41-q43。

▼ 动物模型

Pouillon 等人（2003）通过同源重组产生了Itpkb缺陷小鼠。他们观察到这些小鼠在前 3 个月大的死亡率为 50%，超过 6 个月大时没有存活。这些小鼠的胃和肠扩张并伴有贾第虫感染，这表明 T 细胞发育或功能存在缺陷。免疫组织化学和流式细胞仪分析表明不存在 CD4（ 186940 ） 和 CD8（参见186910）-阳性 T 淋巴细胞，但在脾脏和淋巴结中不缺乏 B 细胞，并且胸腺髓质上皮细胞不存在。在突变小鼠中，T 细胞依赖性免疫球蛋白同种型的产生也减少了。作者确定了双阳性（CD4 和 CD8）和单阳性胸腺细胞之间的发育阻滞，其数量在 Itpkb -/- 小鼠中减少，在杂合子中处于中间。胸腺细胞的有丝分裂刺激导致 Ins（1,3,4,5）P4 减少，但 Ins（3,4,5）P3 产量减少。用 Itpkc 缺陷小鼠进行的实验显示没有 T 淋巴细胞缺陷，并且 Itpkb/Itpkc 双敲除小鼠没有超出 Itpkb 缺陷小鼠的额外改变。Pouillon 等人（2003）得出结论，Ins（1,3,4,5）P4 是胸腺 T 细胞选择和分化过程中的重要信使。