祖细胞更新相关的非编码 RNA

长链非编码 RNA（lncRNA） 是超过 200 个核苷酸的转录 RNA，没有蛋白质编码潜力。PRANCR是一种调节表皮祖细胞增殖和分化的lncRNA（Cai et al., 2020）。

▼ 克隆与表达

Cai 等人使用人类表皮的 RNA 表达谱，然后进行 CRISPR 干扰筛选（2020）将 PRANCR 鉴定为与角质形成细胞增殖呈正相关的 lncRNA。PRANCR 在人类表皮中高度表达，特别是在基底层中。人角质形成细胞的亚细胞分离显示 PRANCR 转录物在细胞核中富集。

▼ 测绘

蔡等人（2020）指出 PRANCR 基因对应到染色体 12q15。PRANCR 从相同的启动子区域转录，但方向相反，从 CNOT2 基因（ 604909 ）。

▼ 基因功能

Cai 等人使用短发夹 RNA（shRNA） 介导的敲低（2020）证实 PRANCR 表达与人角质形成细胞增殖呈正相关。角质形成细胞中 PRANCR 的消耗导致全克隆的减少，全克隆是具有最大更新和增殖能力的群体。此外，PRANCR耗竭降低了S期细胞比例，增加了G2/M期细胞比例，但不影响细胞凋亡。在结构上，PRANCR 消耗导致最外层表皮层的结构被破坏，整体表皮变薄。PRANCR 耗竭后，表皮中结构和屏障蛋白以及表皮标志物的表达降低。RNA 测序表明，PRANCR 耗竭导致参与细胞周期和 DNA 复制的基因下调，以及参与 MAPK 通路信号传导的基因上调。在与 PRANCR 相同的染色体上没有富集差异表达的基因，这表明 PRANCR 影响反式基因。下调基因的基序分析表明，PRANCR 调节转录因子 E2F4 靶向的基因的表达。600659 ） 和 FOXM1（ 602341 ） 通过与启动子中的“细胞周期基因同源区”（CHR） 结合。具体而言，PRANCR 耗竭导致 TP53（ 191170 ） -CDKN1A（ 116899 ）-DREAM-CHR 通路中的基因下调。PRANCR 耗竭不影响 E2F4 或 TP53 的蛋白质表达或亚细胞定位，但它确实增加了 CDKN1A 表达和核定位。作者得出结论，PRANCR 通过 CDKN1A 调节表皮增殖。