HOMEO BOX 1C

拉曼等人（2000）表明转染的 HOXA5 上调 p53（191170 ）启动子 - 报道结构和内源性 p53 合成，导致细胞凋亡。HOXA5 仅在三分之一的原发性肿瘤中可检测到，但在大多数剩余肿瘤中，缺乏 HOXA5 表达与其启动子区域的甲基化密切相关，表明甲基化在 HOXA5 基因表达沉默中具有因果作用。这些结果表明HOXA5表达是肿瘤发生的重要步骤。拉曼等人（2000）得出结论，人类乳腺癌中 p53 表达的丧失可能主要是由于 HOXA5 的表达不足。

拉曼等人（2000）研究了孕酮受体（PGR; 607311 ） 可能成为 HOXA5 作用的目标的可能性。PGR 的序列分析确定了 7 个推定的上游 HOX 结合位点。PGR+/ESR1+（ 133430 ） 或 PGR-/ESR1- 乳腺癌细胞系与 HOXA5 但不与 HOXB5（ 142960 ） 或 HOXB7（ 142962 ） 共转染，导致 PGR 表达增加 60 倍。与 HOXB4 共转染（ 142965），HOXA5 的上游效应子，仅在受体阴性细胞系中增强了高达 10 倍的表达。逐步启动子分析表明 HOXA5 与 PGR 启动子区域的 3' 末端的位点结合。Western印迹分析表明HOXA5上调乳腺癌细胞系中116-kD PGRB同种型的表达。拉曼等人（2000）提出乳腺癌中 HOXA5 的缺失可能会影响对正常分化很重要的关键基因的表达。

Stasinopoulos 等人（2005）发现 HOXA5 与抗凋亡蛋白 TWIST（ 601622 ） 结合。在表达人类 TWIST 的乳腺癌细胞系中使用 p53 启动子报告系统，他们发现 TWIST 抑制了 p53 靶序列，并且 HOXA5 共表达在很大程度上逆转了这种抑制。

Chen 和 Gorski（2008）在 HOXA5 基因的 3 素 UTR 中鉴定了一个 miR130A（MIRN130A; 610175 ） 靶位点，并表明 miR130A 在人脐静脉内皮细胞中抑制 HOXA5 表达和抗血管生成活性。

▼ 测绘

国际辐射混合绘图联盟将 HOXA5 基因对应到 7 号染色体（ SGC33676 ）。