CD86抗原

诱导免疫反应需要T细胞从抗原呈递细胞接收2组信号。第一个信号通过T细胞受体复合物传递，而第二个信号则是通过与T细胞相互作用，由B细胞活化抗原B7-1或CD80（112203）和B7-2或CD86提供的。表面分子CD28（186760）和CTLA4（123890）。Freeman等人获得了B7-2的cDNA（1993）。B7-2 mRNA在未刺激的B细胞中组成性表达。预测的蛋白是免疫球蛋白超家族的I型膜蛋白。

细胞遗传学位置：3q13.33
基因座标（GRCh38）：3：122,055,361-122,121,135

Jeannin等（2000年）他发现人血清中CD86的可溶形式可能是通过脱落膜形式或通过选择性剪接产生的。RT-PCR分析显示在非刺激的单核细胞中有2个转录本的表达，但在活化的单核细胞中只有全长跨膜形式的表达。作者称其为CD86δTM的最小转录本828 bp，具有从686核苷酸到829核苷酸的缺失（即外显子6），并编码275个氨基酸的蛋白质。SDS-PAGE和Western blot分析检测到COS细胞中CD86和CD86δTM的表达分别为65-kD和48-kD蛋白。FACS分析仅检测到CD86转染的细胞，而ELISA分析仅检测到无细胞上清液中的CD86δTM。结合分析表明CD86δTM与表达CD28或CTLA4的细胞结合。

▼ 基因功能
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静止的嗜酸性粒细胞既不表达II类MHC蛋白也不表达共刺激性B7分子，并且不能诱导T细胞增殖为抗原。Celestin等（2001）报道IL3（147740）诱导嗜酸性粒细胞表达HLA-DR和B7.2，但与IL5（147580）和GMCSF（CSF2; 138960）不同），它不会诱导B7.1的表达。IL3处理的嗜酸性粒细胞支持对超抗原中毒性休克综合征1抗原的适度T细胞增殖，以及HLA-DR限制性T细胞克隆向破伤风类毒素（TT）和流感病毒抗原肽的增殖。该反应被抗B7.2单克隆抗体阻断。经IL3处理的嗜酸性粒细胞无法将天然TT抗原呈递给静止的或TT特异性克隆的T细胞。平行实验确定IL5和GMCSF诱导T细胞增殖为肽，而不是天然TT抗原。Celestin等（2001）提出被IL3激活的嗜酸性粒细胞可能通过向T细胞呈递超抗原和肽而在变应性和寄生虫病中促进T细胞的激活。

对甲状腺癌的免疫应答对于长期生存可能很重要。Gupta等（2001年）报道说，淋巴细胞的增殖会浸润甲状腺癌与改善无病生存率有关。Shah等（2002）假设在其他免疫介导的甲状腺疾病中很重要的抗原呈递共激活因子B71（112203）和B72可能在甲状腺癌的淋巴细胞浸润中很重要。为了测试这一点，他们通过免疫组织化学法测定了27例乳头状（PTC）和8例滤泡性（FTC）甲状腺癌中B71和B72的表达（参见188550））和9例甲状腺良性病变。在良性和恶性肿瘤中，B72的表达强度相似，但比正常的邻近甲状腺更强烈。B72表达还与每个高倍视野的肿瘤相关淋巴细胞的数量相关。复发仅从表达B72的肿瘤发展而来，而强烈的B72表达与缓解的可能性降低相关。Shah等（2002年）得出结论，这些数据支持以下假设：抗原呈递共激活因子B71和B72对淋巴细胞浸润和针对甲状腺癌的免疫反应可能很重要。

▼ 生化特征
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Schwartz等（2001）报道了人类CTLA4的二硫键连接的同型二聚体（123890）和人类B7.2的受体结合结构域之间的复合物的晶体结构，分辨率为3.2埃。

▼ 基因结构
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Jellis等（1995年）分离出B7-2基因，该基因由8个外显子组成，跨度超过22 kb。作者发现，通过使用外显子1或2可以选择性剪接cDNA。外显子3对应信号肽，外显子4对应IgV样结构域，外显子5对应IgC样结构域，外显子6对应跨膜。区域和部分细胞质尾巴。外显子7和8编码尾巴的其余部分。

▼ 测绘
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里夫斯等（1997）证明CD86和CD80基因在人的染色体3和老鼠的染色体16上连接（1997）使用荧光原位杂交作图来显示CD86，像CD80，对应到人3q21和小鼠16号染色体，B5带。