CD34 抗原
CD34 是一种分子质量约为 110 kD 的单体细胞表面抗原，可选择性地在人类造血祖细胞上表达。
▼ 克隆与表达
萨瑟兰等人（1988）对高度纯化的 CD34 抗原进行了部分氨基酸分析，发现与任何先前描述的结构没有显着的序列相似性。连续免疫沉淀和蛋白质印迹分析表明该抗原不是白唾液酸蛋白/唾液酸蛋白家族的成员，尽管这些分子具有几个结构相似性。
西蒙斯等人（1992）分离了 CD34 的 cDNA 克隆。他们指出，除了造血祖细胞外，该基因还由小血管内皮细胞表达，并且是一种功能未知的唾液粘蛋白。
CD34 cDNA 的研究允许He 等人（1992）证明它编码一种与其他已知蛋白质没有明显同源性的 I 型跨膜蛋白。
▼ 其他特点
萨瑟兰等人（1993）提供了一篇综述，包括从受肿瘤污染的骨髓中选择造血干细胞祖细胞以准备移植和基因治疗中的基因操作的潜在临床应用。
▼ 基因结构
萨特思韦特等人（1992）报道 CD34 基因跨越 26 kb 并且有 8 个外显子。使用 RNase 保护，他们证明 CD34 转录的起始位点位于翻译起始位点上游 258 bp。他等人（1992）表明 CD34 的上游调控序列不包含 TATA 或 CAAT 框序列，但鉴定了 MYB、MYC 和 ETS 样结合基序。
▼ 基因功能
组织特异性干细胞的广泛自我更新能力确保了上皮细胞的持续更新。同样，上皮肿瘤的维持依赖于癌症干细胞，这些干细胞利用了干细胞的特性。在小鼠皮肤中，毛囊形态发生由特异性表达 CD34 的凸起干细胞驱动。马兰奇等人（2008）鉴定了早期表皮肿瘤中的细胞群，其特征在于与正常隆起皮肤干细胞的表型和功能相似性。该群体包含癌症干细胞，这是唯一具有肿瘤起始特性的细胞。源自这些癌症干细胞的移植物保留了原发性肿瘤的层次结构。马兰奇等人（2008）描述了 β-连环蛋白（ 116806） 信号传导对于维持癌症干细胞表型至关重要。β-连环蛋白基因的消融导致癌症干细胞的损失和完全的肿瘤消退。此外，Malanchi 等人（2008 年）为恶性人类鳞状细胞癌中增加的 β-连环蛋白信号传导提供了证据。马兰奇等人（2008）得出的结论是，由于 Wnt/β-连环蛋白信号传导对于正常的表皮稳态不是必需的，因此这种机制差异可能会被用于消除癌症干细胞，从而根除鳞状细胞癌。
▼ 测绘
通过使用 CD34 cDNA 探针对一组人/小鼠体细胞杂交体的 DNA 进行 Southern 印迹分析，Tenen 等人（1990）证明 CD34 基因位于 1q12-qter。通过原位杂交，Howell 等人（1991）将分配范围缩小到 1q32。通过荧光原位杂交，Satterthwaite 等人（1992）将该基因定位到 1q32。
▼ 动物模型
为了分析 CD34 参与造血，Cheng 等人（1996）在小鼠中产生了两种胚胎干（ES）细胞，对于这种粘蛋白的表达无效。对来自 CD34-null ES 细胞的胚状体中卵黄囊样造血发育的分析显示，红细胞和骨髓分化显着延迟，这可以通过用表达完整或截短细胞质结构域的 CD34 构建体转染突变 ES 细胞来逆转. 尽管这些减少的胚胎造血祖细胞数量，CD34 无效小鼠发育正常，并且成人血液的造血特征似乎很典型。然而，在成年 CD34 缺陷动物中，源自骨髓和脾脏的造血祖细胞的集落形成活性显着降低。
造血干细胞（HSC） 产生所有血细胞。CD34 是一种唾液粘蛋白样粘附分子，在百分之几的原始骨髓细胞上表达。在人类骨髓中，几乎所有的集落形成单位活动都存在于表达人类 CD34 的群体中。在灵长类动物中，CD34 阳性细胞（而不是 CD34 阴性细胞）重新填充了受到致命照射的狒狒。另一方面，在小鼠造血过程中，HSC 几乎只存在于 CD34 阴性至低水平部分。奥野等人（2002）用跨越整个 CD34 基因组基因座的人类基因组 P1 人工染色体克隆制造了转基因小鼠品系。在所有转基因小鼠品系中，包括小鼠 CD34 阴性或低细胞在内的绝大多数表型和功能性 HSC 群体都表达人 CD34 转基因。这些数据有力地支持了 CD34 阳性人骨髓细胞含有长期 HSC 的观点，这些 HSC 可以在整个生命过程中维持造血功能。
Hidalgo 等人使用荧光活体显微镜（IVM） 和归巢测定（2002）用从脐带血中获得的人 CD34 阳性造血祖细胞检查了亚致死照射的非肥胖糖尿病（NOD）/严重联合免疫缺陷（SCID） 小鼠的骨髓再增殖，这些小鼠在先天和适应性免疫功能方面存在多种缺陷或来自成人骨髓或外周血。人造血祖细胞在NOD/SCID骨髓微血管中滚动和停滞，新生儿脐带血细胞的滚动能力远低于成体细胞。在 NOD/SCID Selp（ 173610 ） -/- Sele（ 131210 ）中几乎取消了滚动和保留） -/- 小鼠和 NOD/SCID Sele -/- 小鼠。流式细胞术和 IVM 分析表明，新生儿缺陷是由于脐带血 CD34 阳性细胞上无法结合Selp 的非功能性形式的 SELPLG（ 600738 ） 表达引起的。该细胞亚群富含 CD34 阳性/CD38（ 107270 ）-低/阴性祖细胞。伊达尔戈等人（2002）提出操纵选择素及其配体的表达可以改善脐带血 CD34 阳性细胞向骨髓的归巢。
