CCAAT/增强剂结合蛋白，伽玛

CCAAT/增强子结合蛋白，如 CEBPG，是碱性亮氨酸拉链（bZIP） 转录因子，通过其亮氨酸拉链二聚化并通过其相邻的碱性区域与 DNA 结合（ Gao et al., 2002 ）。

▼ 克隆与表达

粒细胞集落刺激因子（GCSF; 138970 ） 是一种糖蛋白，可调节中性粒细胞祖细胞的增殖和分化。响应脂多糖（LPS） 在巨噬细胞中诱导 GCSF。人和小鼠 GCSF 基因的启动子区域在距转录起始位点最多 300 bp 处高度同源。对小鼠 Gcsf 基因 300 bp 启动子中各种突变体的大肠杆菌氯霉素乙酰转移酶（CAT） 分析表明，基因表达至少需要 3 个顺式控制元件：Gcsf 启动子元件（GPE） 1 到 3。Nishizawa等（1991）分离的 cDNAs 编码结合 GPE1 的小鼠蛋白质。从 cDNA 推导出的 150 个氨基酸的蛋白质具有基本结构域和亮氨酸拉链基序，并且似乎与结合免疫球蛋白增强子元件的蛋白质相同（Roman 等人，1990）。

通过筛选 Jurkat T 细胞 cDNA 表达文库来鉴定结合 IL4（ 147780 ） 的正调节元件 I（PREI） 的蛋白质，Davydov 等人（1995）克隆了 CEBPG。预测的 150 个氨基酸的蛋白质与其啮齿动物同源物的同一性超过 90%，并且包含碱性和亮氨酸拉链结构域。Jurkat 细胞的 Northern 印迹分析揭示了 1 和 4 kb 的主要转录本，以及一个 2-kb 的次要转录本，可能是由替代多聚腺苷酸化引起的。

▼ 基因功能

Davydov 等人使用 EMSA 和突变分析（1995）证实 CEBPG 与 IL4 PREI 增强子结合。

通过评估 CEBPG 在调节 IL6（ 147620 ） 转录中的作用，Gao 等人（2002）发现 CEBPG 在 B 淋巴母细胞系中显着增强 CEBPB（ 189965 ） 在 LPS 诱导 IL6 和 IL8（ 146930 ） 中的活性，而不是在 B 淋巴母细胞系中的 TNF（ 191160 ） 中，但在巨噬细胞系中没有。CEBPG 和 CEBPB 通过它们的亮氨酸拉链结构域形成异二聚体。高等人（2002）提出 CEBPG 在 B 细胞基因调控中起作用。

通过抑制人体细胞中的蛋白酶体活性，Hattori 等人（2003）观察到 CEBPG 的积累。免疫沉淀和免疫印迹分析表明泛素直接与 CEBPG 结合。CEBPG 与其他 CEBP 或 CHOP（DDIT3; 126337 ） 的异二聚化抑制了多泛素化。服部等（2003）建议哺乳动物细胞消除缺乏二聚化伙伴的过量 CEBP 家族转录因子。

Melchionna 等人通过沉默几种转录因子的表达来评估它们在体外伤口愈合模型中对人类角质形成细胞的影响（2012）观察到 CEBPG 抑制对伤口愈合的最大损害。CEBPG 的沉默抑制了 EGF（ 131530 ） 和血清诱导的角质形成细胞迁移，而 CEBPG 的过表达增强了细胞向 EGF 和通过 EGFR（ 131550 ） 向血清的迁移。CEBPG 沉默会损害划痕诱导的 EGFR tyr1068 和 tyr1173 磷酸化以及桩蛋白 tyr118 的磷酸化（PXN; 602505）。在划伤和 EGF 刺激后，角质形成细胞中的 CEBPG 水平增加。体内针对 Cebpg 的小干扰 RNA 通过抑制再上皮化和肉芽组织形成，在小鼠切除伤口后 2 周内损害伤口愈合。还观察到小动脉数量减少。Melchionna 等人（2012）得出结论，CEBPG 通过其对 EGFR 信号传导的影响在体外和体内正向调节伤口修复。

▼ 测绘

Gross（2014）基于 CEBPG 序列（GenBank BC013128 ） 与基因组序列（GRCh37） 的比对，将 CEBPG 基因对应到染色体 19q13.11。