PSORIASIN蛋白

Celis等（1990年）建立了来自正常和牛皮癣皮肤的表皮角质形成细胞的计算机可访问2D凝胶蛋白数据库。这些研究的结果是，Celis等人（1990）鉴定了在银屑病表皮中高度上调的几种低分子量蛋白质。Madsen等（1991）报道了这些蛋白质之一的分子克隆和表达，他们称其为psoriasin。该序列预测分子量为11,457 Da的蛋白质。预测的氨基酸序列包括EF手型的潜在钙结合序列。Schafer等（1995）从1q21分离了一个YAC克隆，在该克隆上可以定位9个编码S100钙结合蛋白的不同基因。这些S100基因的聚类组织允许根据其物理排列引入新的逻辑命名法。9个基因符号S100A1（176940），这是最近的端粒，以S100A9（123886），这是最近的着丝粒。在此命名法中，编码牛皮素的基因被标记为S100A7，而不是PSOR1。

细胞遗传学位置：1q21.3
基因座标（GRCh38）：1：153,457,743-153,460,650

▼ 基因功能
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金泉等（1996）报道人牛皮癣素是低浓度的针对CD4 + T淋巴细胞和嗜中性粒细胞的有效且选择的趋化性炎症蛋白。牛皮癣素与α-或β-趋化因子亚家族或淋巴动蛋白（600250）（一种独特的趋化因子的成员）在结构上不相关。

Glaser等（2005年）通过亲和色谱，HPLC和质谱分析皮肤提取物，发现11-kD psoriasin蛋白优先杀死肠道细菌大肠杆菌，但对金黄色葡萄球菌或其他细菌几乎没有活性。锌可以抑制该活性，但其他二价离子则不能抑制该活性，表明牛皮癣菌素通过螯合锌杀死大肠杆菌。免疫组织化学分析表明，牛皮癣菌素在健康皮肤中表达强烈，尤其是在面部，头皮和皮脂腺中。大肠杆菌培养上清液刺激的角质形成细胞的实时PCR和ELISA分析可诱导牛皮癣菌素的转录及其分泌。用IL1B（147720）或在较小程度上用TNF（191160）刺激）还诱导牛皮癣菌的转录和分泌。Glaser等（2005年）得出结论，牛皮癣菌素是抵抗人体表面大肠杆菌的先天防御的关键，并通过螯合必需的过渡金属离子杀死细菌。

▼ 基因结构
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Semprini等（1999）确定了基因组结构并表征了S100A7的启动子。该基因包含3个跨度为2.7 kb的外显子。

▼ 测绘
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哈达斯等（1993）通过荧光原位杂交和YAC分析将S100A7基因定位于1q21。通过对人/啮齿动物体细胞杂种的Southern印迹分析，Borglum等（1995）对应到的S100A7基因在染色体1。通过多点连锁分析它们分配的轨迹到站点靠近MUC1（158340）和远端AMY2B（104660）。

▼ 分子遗传学
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Semprini等人的突变分析（1999年）使用SSCP并直接测序来自1q连锁谱系和15名正常对照的15名无关银屑病患者，未能鉴定出任何突变，但S100A7作为家族性牛皮癣易感性候选基因除外。