B级（卵清蛋白）SERPIN肽酶抑制剂
纤维蛋白溶酶原活化剂（具体抑制剂173370，191840）被分为4个免疫学上不同组：PAI1键入从内皮细胞（PA抑制剂173360）; 来自胎盘，单核细胞和巨噬细胞的PAI2型PA抑制剂；尿抑制剂 和蛋白酶-nexin-I。Antalis等（1988）纯化人单核细胞衍生的纤溶酶原激活剂抑制剂，使其同质并部分测序。他们使用了衍生自该序列的寡核苷酸探针来筛选cDNA文库。通过核苷酸序列分析，他们发现PAI2 cDNA编码的蛋白质包含450个氨基酸，预测的未糖基化分子量为46543。纤溶酶原激活物抑制剂2也被称为单核细胞arg-serpin，因为它属于丝氨酸蛋白酶的超家族，其中每个蛋白的靶标特异性都取决于其反应中心的氨基酸残基。例如，弹性蛋白酶的met或val，激酶的leu，凝血酶的arg。
Webb等（1987）分离了编码单核细胞衍生的PAI的cDNA。
细胞遗传学位置：18q21.3-q22.1
基因座标（GRCh38）：18：63,887,704-63,903,889
▼ 基因功能
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Kruithof等（1995）的结论是，尽管已经积累了大量有关PAI2的生物学，生物化学和临床方面的信息，这表明PAI2参与了许多生理和病理过程，但它在胎盘，妊娠血浆，皮肤中的确切作用，炎性疾病以及PAI2的诊断和治疗可能性仍有待确定。
使用基因表达微阵列，Woodruff等（2007）发现，CLCA1（603906），骨膜（POSTN; 608777），并SERPINB2哮喘的个体（见的气道上皮细胞上调600807），但不吸烟者。皮质类固醇治疗下调这些3个基因的表达和FKBP51的表达上调（602623）。CLCA1，POSTN和SERPINB2的高基线表达与对皮质类固醇的良好临床反应有关，而FKBP51的高表达与较差的反应有关。用IL13处理气道上皮细胞会导致CLCA1，POSTN和SERPINB2的表达增加，而皮质类固醇可以抑制这种作用。
胃泌素（GAS；137250）调节与酸分泌控制有关的多种基因的表达。它也触发组织对表达胃泌素受体（CCKBR; 118445）的细胞的损伤，感染和炎症的反应，并通过旁分泌机制间接引起附近细胞的损伤，感染和炎症。Almeida-Vega等（2009）发现胃泌素直接诱导CCKBR阳性细胞中PAI2的上调。CCKBR阳性细胞还响应胃泌素，将IL8（146930）和前列腺素E2释放到培养基中，这导致共培养的CCKBR阴性细胞中PAI2表达升高。在CCKBR阴性细胞IL8信令经由ASC1复合物的结合上调PAI2（见TRIP4; 604501）到PAI2启动子。前列腺素E2通过RHOA（165390）依赖性信号孤立上调PAI2，该信号诱导MAZ（600999）与PAI2启动子结合。电泳迁移率迁移分析和染色质免疫沉淀分析表明，MAZ和ASC1复合物的p50亚基（ASCC1; 614215）直接与PAI2启动子中的位点结合。PAI2启动子中假定的MAZ位点的突变降低了对RHOA的反应。通过小的干扰RNA敲低ASC1复合物的p50或p65（TRIP4）亚基可显着降低响应胃泌素的PAI2上调。
▼ 基因结构
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Samia等（1990）证明PAI2的内含子-外显子排列与鸡卵清蛋白和Y基因相同，并且不同于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族其他成员的排列。
▼ 测绘
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通过人鼠体细胞杂交DNA的Southern印迹分析，Webb等（1987）定位PAI2基因，他们称PLANH2，对人染色体18（1989）也通过对啮齿动物-人体细胞杂种DNA的Southern分析将PAI2分配给18号染色体。通过原位杂交，Webb等（1989年）将PLANH2基因分配给18q21.2-q22。通过YAC克隆染色体带18q21内的2-Mb重叠群，Silverman等人（1991）建立了BCL2（151430）与PLANH2的物理连接。他们得出结论，PLANH2是BCL2的600 kb端粒，具有相反的转录方向。
Bartuski等（1997年）在18q21.3的500 kb区域中鉴定了6个基因。确定了从着丝粒到端粒的6个基因的顺序为cen--PI5（154790）-SCCA2（600518）-SCCA1（600517）-PAI2--PI10（602058）-PI8（601697）-电话
▼ 动物模型
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PAI2被认为是血管外区室纤溶酶原激活的主要调节剂。在角质形成细胞，单核细胞和人类滋养细胞中发现高水平的PAI2，后者提示在胎盘维持或胚胎发育中起作用。PAI2的主要细胞内分布也可能表明在依赖蛋白酶的细胞过程（例如凋亡）中具有独特的调节作用（Dickinson等，1995）。为了检查PAI2在体内的潜在功能，Dougherty等（1999年）通过针对胚胎干细胞的基因靶向产生了PAI2缺陷型小鼠。纯合PAI2缺陷型小鼠表现出正常的发育，存活和生育能力，并且在响应细菌传染性攻击或内毒素输注时也无法与正常对照区分开。注射巯基乙酸盐后未观察到单核细胞募集进入腹膜的差异。表皮伤口愈合在空白和对照小鼠中是等效的。最后，将PAI2-/-与PAI1-/-小鼠杂交以产生缺乏两种纤溶酶原激活物抑制剂的动物，无法揭示这两个相关蛋白之间的功能重叠。
