淋巴激活抗原 CD30

在霍奇金病中，淋巴激活抗原 CD30（Ki-1） 在肿瘤细胞上表达（ Stein et al., 1982 ）。杜尔科普等人（1992）克隆了编码 CD30 分子的 cDNA。

▼ 基因功能

通过体外结合、免疫沉淀、免疫印迹和酵母 2-杂交分析，Aizawa 等人（1997）表明 TRAF2（ 601895 ） 和 TRAF5（ 602356 ） 与 CD30 C 末端区域中重叠但不同的序列相互作用并介导核因子 kappa-B 的激活（参见164011）。

几种慢性炎症性皮肤病与肥大细胞数量增加和 CD30 表达增加有关。菲舍尔等人（2006）发现，用 CD30 在体外激活肥大细胞导致趋化因子 IL8（ 146930 ）、CCL3（ 182283 ） 和 CCL4（ 182284 ） 以 MAP 激酶依赖性方式分泌，不依赖于脱粒。肥大细胞是主要的 CD30L（ 603875）-阳性细胞在牛皮癣和特应性皮炎患者的皮损皮肤中，并且在这些情况下，CD30 和 CD30L 在皮损皮肤中均上调。IL8 阳性肥大细胞的数量在银屑病和特应性皮炎病变皮肤中也上调，并且用 CD30 处理健康皮肤器官培养物导致 IL8 表达。菲舍尔等人（2006）得出结论，CD30 肥大细胞活化代表了一种不依赖 IgE 的活化途径，对于了解与肥大细胞相关的皮肤炎症很重要。

为了深入了解间变性大细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤中 CD30 信号传导的机制，Wright 和 Duckett（2009）使用了一种亲和纯化策略，将芳烃受体核转运蛋白（ARNT; 126110 ）鉴定为 CD30-调节转录因子核因子 kappa-B（ NFKB；参见164011 ） 的RelB亚基（ 604758 ）活性的相互作用蛋白。缺乏 ARNT 的间变性大细胞淋巴瘤细胞表现出在向NFKB响应启动子募集RelB 方面存在缺陷，而向相同位点募集的RelA（ 164014 ） 增强，导致这些 NFKB 响应基因的表达增强。Wright 和 Duckett（2009）得出结论，ARNT 在 CD30 诱导的负反馈机制中与 RelB 一起发挥作用。

▼ 测绘

Fonatsch 等人（1992）通过原位杂交证明CD30基因位于1p36区域。为了增加远端小鼠 4 号染色体上的标记数量，McClive 和 Morahan（1994）使用与人类 1p 上的基因座相对应的探针，已知与小鼠 4 号染色体具有同线性同源性，以揭示 C57BL/6 和 DBA/2 小鼠之间的多态性， 26 个 BXD 重组近交系的祖细胞。用小鼠特异性微卫星标记测试 Cd30，并将其分配到小鼠 4 号染色体的遗传图谱中。

▼ 历史

库尔茨等人（1999）确定了他们认为的一种新机制，可以防止通过 CD30 介导的自身免疫。在勘误表中，他们指出归因于 CD30 的影响是由小鼠品系 129 起源的一个或多个背景基因造成的。