淋巴细胞抗原 CD5

T1/LEU1/CD5 分子是一种相对分子质量为 67,000 的人 T 细胞表面糖蛋白，与活化 T 细胞的增殖反应和 T 细胞辅助功能有关。Ly1 是鼠类同源物（ Jones et al., 1986 ）。

▼ 克隆与表达

琼斯等人（1986）报道了从 cDNA 克隆推导出的 CD5 前体分子的完整氨基酸序列。该蛋白质包含一个经典的信号肽、一个 347 个氨基酸的胞外片段、一个跨膜区和一个 93 个氨基酸的胞内片段。Southern印迹分析表明T1分子由单拷贝基因编码。比勒等人（1988）表明，一小部分 T 淋巴细胞对 CD5 呈阴性，但具有正常的淋巴表型，即表达正常的溶细胞活性。

▼ 测绘

范东根等人（1985）通过将鼠 T 细胞系与来自 T 细胞急性淋巴细胞白血病患者的细胞融合产生的体细胞杂交体将 CD5 分配给 11 号染色体。赫克特等人（1989）使用原位杂交将 CD5 基因定位到人类染色体 11q13。

▼ 基因功能

在对免疫抑制受体的综述中，Ravetch 和 Lanier（2000）指出，自身免疫性疾病可能是由抑制受体的破坏引起的，特别是在其保守的细胞内免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM） 中。ITIM 是替代磷酸化（通常通过 Src 激酶）和去磷酸化（通过酪氨酸磷酸酶 SHP1（ 176883 ） 或肌醇磷酸酶 SHIP（ 601582 ） 进行）的位点，将信号转导到不同的途径。Ravetch 和 Lanier（2000）指出 CD5 有一个 ITIM，它与 SHP1 相互作用并反对由 B 细胞受体介导的激活。

伦德尔等人（2014）对一组瑞典农村儿童的脐带血和外周血进行了流式细胞仪分析和 ELISA，直到 36 个月大，并将结果与​​无关的脐带血样本和无关的大龄儿童和成人的外周血进行了比较。作者确定了未成熟 CD5 阳性和成熟 CD27（TNFRSF7；186711）阳性 B 淋巴细胞的比例以及 IgM、IgG、IgA 和 IgE 的水平。大多数CD5阳性细胞表达一种不成熟的表型，具有较高水平的CD24（共600074）和CD38（107270），尽管随着年龄的增长，未成熟 CD5 阳性细胞的水平有所下降。出生时和 1 个月大时 CD5 阳性 B 细胞比例较高的婴儿在 18 个月和 36 个月大时患过敏性疾病的风险增加。1 月龄时 CD5 阳性 B 细胞的比例与 18 月龄和 36 月龄时的总 IgG 水平呈负相关。伦德尔等人（2014）提出，过敏性疾病的发展先于新生儿 B 细胞表型的不成熟。

通过流式细胞仪分析，Zhang 等人（2016）证明，表达 Cd5 的小鼠 B 细胞相对于表达 Il6ra（ 147880 ）的小鼠 B 细胞的比例在肿瘤中大大增加。蛋白质印迹分析表明，在没有 Il6ra 的情况下，Cd5阳性 B 细胞对 Il6（ 147620 ） 有反应。IL6结合CD5导致的Stat3（102582）的激活通过的gp130（IL6ST; 600694）和其下游激酶Jak2的（147796）。Stat3 上调 Cd5 表达，在 B 细胞中形成前馈循环。在小鼠肿瘤模型中，Cd5 阳性 B 细胞而非 Cd5 阴性 B 细胞促进了肿瘤生长。CD5 阳性 B 细胞在多种类型的人类肿瘤组织中也显示出 STAT3 的激活。张等人（2016 年）得出结论，CD5 阳性 B 细胞在促进癌症中发挥关键作用。

▼ 历史

在小鼠中，已鉴定出作为功能标志物的淋巴细胞表面抗原。等位基因形式是已知的，并且已经实现了基因座的染色体分配（Gershon，1978）。Ly1 在小鼠第 19 号染色体上。Ly2 和 Ly3 在小鼠第 6 号染色体上（见186730）。Ly5 在小鼠 1 号染色体上（见151460）。Ly6 位于小鼠 15 号染色体上（LeClair 等人，1987 年；参见107271。）