EPSTEIN-BARR 病毒插入位点 1

通过研究源自人类淋巴母细胞和小鼠细胞的杂交克隆，Yamamoto 等人（1978）发现 Epstein-Barr 病毒 DNA 和 EB 病毒确定的核抗原与 14 号染色体的存在有关。在包括 Burkitt 肿瘤在内的淋巴瘤中观察到从 8 号染色体易位到 14 号染色体长臂（Zech 等人。 , 1976 ） 与共济失调毛细血管扩张症（ 208900 ） 的14 号染色体改变可能有关。Klein（1981）得出结论，没有任何证据表明 EBV 在基因组中有任何整合的拷贝。参见Allderdice 等人的工作（1973），Spira 等人（1977）和Steplewski 等人（1978 年）。亨德森等人（1983）发现在非洲起源的 Burkitt 细胞系中的 1p35 处和在来自感染 EBV 的新生儿淋巴细胞的细胞系中的 4q25 处整合。Petit（1984）提出了整合可能发生在其他染色体中的证据，表明整合是随机的。Teo 和 Griffin（1987）使用生物素标记的 EBV 特异性探针通过原位杂交检测病毒基因组。在克隆细胞系中，EBV DNA 定位于 4 号染色体，但在非克隆细胞系中，整合病毒 DNA 的位置基本上是随机的。

Lawrence 等人通过高灵敏度荧光方法通过非同位素原位杂交定位间期细胞核和中期染色体中的单拷贝序列（1988）证明了 2 个 EBV 基因组在 1p35 带处整合到淋巴瘤细胞系中。结果表明，病毒基因组方向相反，并被大约 340 kb 的细胞 DNA 分开（HGM11 将 1p35 位点指定为 EBVS1。）

EBV 在伯基特淋巴瘤和鼻咽癌中稳定维持并部分表达。潜伏感染的细胞通常含有非整合病毒 DNA 的多个游离拷贝。在 2 个 Burkitt 细胞系中，Henderson 等人（1983 年）表明 EBV 也被整合到染色体中，但不同的染色体 - 没有。1 和 4。EBV 在潜伏感染的细胞中持续多年活跃的细胞复制可以通过整合来解释。值得注意的是，整合位点已从参与易位的人中移除。“解释 EBV 与 Burkitt 肿瘤关联的最简单模型是 EBV 诱导 B 细胞增殖，从而为染色体易位和恶性变性提供更多机会”（Henderson 等人，1983 年）。

Fonatsch 等人（1992）提出，位于 1p36 上的 CD30（ 153243 ）的表达可能受到插入 EBVS1 的 EBV 的调节。