叉头框蛋白 J2

FOXJ2 是叉头家族的 DNA 结合蛋白（ Perez-Sanchez et al., 2000 ），参与减数分裂进程（ Miao et al., 2016 ）。

▼ 克隆与表达

佩雷斯-桑切斯等人（2000）从人类胎儿肝脏 cDNA 文库中克隆了 FOXJ2，他们称之为 FHX。推导出的 574 个氨基酸的 FHX 蛋白包含一个与 HFH4（FOXJ1；602291）最相似的叉头结构域，以及一个富含谷氨酰胺和脯氨酸的区域。Northern 印迹分析在所有检查的人体组织中检测到一个 6.5-kb FHX 转录物。RT-PCR 分析表明，Fhx 表达开始于小鼠胚胎植入前发育的早期。

Miao 等人使用免疫印迹分析（2016）表明 Foxj2 在小鼠卵巢和睾丸中表达，但不在脾脏、肾脏和心脏中表达。成年小鼠睾丸的免疫荧光分析显示 Foxj2 在精母细胞中特异性表达，但在减数分裂后圆形或细长精子细胞中不表达。

▼ 测绘

Gross（2021）根据 FOXJ2 序列（GenBank AF155132 ） 与基因组序列（GRCh38）的比对，将 FOXJ2 基因对应到染色体 12p13.31 。

苗等人（2016）指出 Foxj2 基因对应到小鼠第 6 号染色体。

▼ 基因功能

Perez-Sanchez 等人使用纯化的重组蛋白（2000）表明人类 FHX 以双序列特异性结合 DNA。FHX 识别的位点根据其序列可分为 2 种不同类型，一种包含在其他叉头因子位点中发现的核心元素，另一种则缺少该核心元素。FHX 似乎通过不同且孤立的机制与这两个 DNA 序列结合。转染分析表明，FHX 与任一类型的 DNA 序列的结合引发了类似的转录激活。

▼ 动物模型

苗等人（2016）发现小鼠中 Foxj2 的生殖细胞特异性敲除导致减数分裂停滞导致雄性不育。敲除小鼠的睾丸重量小于对照的30%。对减数分裂重组的关键标志物的检查表明，DNA 双链断裂（DSB） 在敲除的精母细胞中开始但未修复，导致异常的染色体突触。转录谱显示异常染色体突触和DSB修复失败是由敲除精母细胞中减数分裂相关基因的表达减少引起的。