血小板-白细胞C 激酶底物 含有同源结构域的蛋白质，家族 M，成员 3

PLEKHM3 与蛋白激酶 B（PKB；参见164730）相互作用并参与骨骼肌分化（Virtanen 等人，2009）。

▼ 克隆与表达

维塔宁等人（2009）克隆了老鼠 Plekhm3，他们称之为 Dapr。推导出的 761 个氨基酸的小鼠蛋白包含 2 个中央 血小板-白细胞C 激酶底物（PLEK；173570 ） 同源（PH） 结构域和一个 C 末端蛋白激酶 C（PKC；参见176960 ） 保守区域 1（C1） 结构域。Plekhm3 与 Plekhm1（ 611466 ）具有显着相似性，但与 Plekhm2（ 609613 ） 不相似）。PLEKHM3 在脊椎动物中是保守的。实时 PCR 在所有测试的小鼠组织中检测到 Plekhm3 的表达，在骨骼肌和心脏中表达最高。Plekhm3 在第 14.5 天在小鼠胚胎中普遍表达。C2C12 小鼠成肌细胞的免疫组织化学分析表明，Plekhm3 在分化前定位于高尔基体，分化后定位于细胞质和细胞膜。

▼ 测绘

Gross（2021）根据 PLEKHM3 序列（GenBank BC151137 ） 与基因组序列（GRCh38）的比对，将 PLEKHM3 基因对应到染色体 2q33.3 。

维塔宁等人（2009）指出小鼠 Plekhm3 基因对应到染色体 1。

▼ 基因功能

维塔宁等人（2009）发现 Plekhm3 与 C2C12 细胞中的内源性 PKB 结合，转染的 HeLa 细胞中的免疫沉淀实验证实了这种相互作用。PKB 磷酸化不依赖于分化状态或 Plekhm3 表达。在 C2C12 细胞中进行的超速离心实验表明，Plekhm3 和 PKB 在分化前存在于细胞质中，但在分化后的细胞质和膜部分中均存在，并且 PKB 的引入诱导 Plekhm3 移动到膜上。C2C12 细胞中 Plekhm3 的敲低导致膜部分中 PKB 的损失。Plekhm3 的敲低还减少了肌管形成并延迟了分化成肌细胞中的S-肌节蛋白（见102610）表达。作者提出 Plekhm3 可以作为 PKB 的支架蛋白。