包含卷曲螺旋结构域的蛋白质 59

CCDC59 是一种甲状腺转录因子，可调节肺细胞中的表面活性蛋白 B（SPB，或 SFTPB；178640）和 SPC（SFTPC；178620）启动子（Yang 等，2006）。

▼ 克隆与表达
------
Yang 等人使用酵母 1-杂交筛选人肺 cDNA 文库（2001）基于 CCDC59 与 SPB 近端启动子区域的相互作用，克隆了 CCDC59，他们将其称为 BR22。预测的 241 个氨基酸的 BR22 蛋白包含 3 个潜在的二分核定位信号。Northern印迹和RT-PCR分析表明BR22在所有检查的人体组织中都表达为1.3-kb的转录本。

Yang 等人使用蛋白质印迹分析（2003）发现内源性 CCDC59，他们称之为 TAP26，在 HEK293 细胞中具有 34 kD 的表观分子质量，而计算出的分子质量为 26 kD。免疫组织化学染色显示，TAP26在人肺细胞中与 SPB 和甲状腺转录因子-1（TTF1，或 NKX2-1；600635）协同表达。

▼ 基因功能
------
Yang 等人使用酵母 2-杂交分析（2001）表明 BR22 与 TTF1 相互作用，用纯化的重组蛋白进行的体外结合试验证实了直接相互作用。BR22 和 TTF1 在转染的 HEK293 细胞中形成复合物，并协同作用以增加人 SPB 启动子的反式激活活性。

Yang 等人使用免疫沉淀分析（2003）表明内源性 TAP26 和 TTF1 相互作用并在 H441 人肺上皮细胞中形成复合物。

使用染色质免疫沉淀分析，Yang 等人（2006）将 TAP26 鉴定为人肺细胞中 SPB 和 SPC 启动子复合物的组分。TAP26 通过与 TTF1 相互作用激活这些启动子。TTF1/TAP26 复合物以剂量依赖性方式刺激 H441 细胞中的 SPB 和 SPC 启动子活性。在 H441 细胞中，TAP26 单独诱导 SPB 启动子活性，但不诱导 SPC 启动子活性。然而，在小鼠肺 MLE12 细胞中，TTF1/TAP26 复合物或 TAP26 仅刺激 SPB 启动子活性，而不刺激 SPC 启动子活性。研究结果表明，SPC 启动子对复合物的反应机制与 SPB 启动子不同，TTF1 和 TAP26 都不是 MLE12 细胞中 SPC 启动子的限制因素。RT-PCR 分析表明，与 MLE12 细胞相比，H441 细胞中 TTF1 和 TAP26 的表达较低，表明 TTF1/TAP26 复合物激活的 SPC 启动子活性已经在 MLE12 细胞中得到优化，但在 H441 细胞中没有得到优化。此外，MLE12 细胞中 TTF1/TAP26 复合物对 SPC 启动子的刺激需要 SPC 启动子近端区域的 TTF1 结合位点 T4 和 T5。

▼ 基因结构
------
杨等人（2003）确定 CCDC59 基因包含 4 个外显子。

▼ 测绘
------
通过数据库分析，杨等人（2003）将 CCDC59 基因定位到染色体 12q。他们在染色体 6q 上发现了一个 CCDC59 假基因。

Gross（2021）基于 CCDC59 序列（GenBank AF161477 ）与基因组序列（GRCh38）的比对将 CCDC59 基因定位到染色体 12q21.31 。