NIBAN 细胞凋亡调节剂 1

NIBAN1 参与内质网（ER） 应激反应并通过调节翻译来调节细胞死亡信号（ Sun et al., 2007 ）。

▼ 克隆与表达
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马岛等人（2000）克隆了大鼠 Niban1 并通过数据库分析确定了其人类直系同源物。人体组织的 Northern 印迹分析表明，NIBAN1 在心脏、骨骼肌、胰腺、白细胞和前列腺中表达很强，在结肠和脾脏中表达中等。在胸腺、睾丸、卵巢、小肠、脑、胎盘、肺、肝和肾中未检测到表达。在大鼠中，Niban1 在脑、肺、脾和骨骼肌中表达，但不在肾脏、垂体、心脏、子宫、卵巢和肝脏中表达。

通过外显子捕获、cDNA 文库筛选和鸟枪法样本测序，Sood 等人（2001）在 1 号染色体（HPC1; 601518 ）的前列腺癌易感区域内鉴定了 NIBAN1，他们称之为 C1ORF24，并克隆了 cDNA。推导出的蛋白质包含超过 992 个氨基酸，并包括一个 DNAJ1 基序（参见602837）。Northern印迹分析在人前列腺、睾丸和子宫中检测到7.5-kb C1ORF24转录本。

▼ 测绘
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通过体细胞杂交分析，Majima 等人（2000）将 NIBAN1 基因定位到 1 号染色体。

通过基因组序列分析，Sood 等人（2001）将 NIBAN1 基因定位到染色体 1q25。

▼ 基因功能
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通过 Northern 印迹和蛋白质印迹分析，Sun 等人（2007）表明内质网应激诱导小鼠或大鼠 HeLa 细胞和肾肿瘤细胞系中 NIBAN 的表达。Niban 敲除小鼠细胞的 eIF2-α（EIF2S1；603907）磷酸化增加，但 S6K1（RPS6KB1；608938）和 4EBP1（EIF4EBP1；602223）磷酸化减少。在 HeLa 细胞中敲除 NIBAN 后观察到类似的效果。此外，NIBAN 的敲低抑制了 HeLa 细胞的整体蛋白质合成并促进了细胞凋亡。

Yuki 等人（2015）发现 ZNF777（ 619298 ） 的过表达导致 G2/M 期延迟并抑制 HeLa 细胞的增殖，尤其是在低细胞密度下。ZNF777 过表达在低细胞密度下降低了 FAM129A 的蛋白质水平，这会诱导细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p21（CDKN1A; 116899 ） 的表达并导致细胞增殖的抑制。

▼ 动物模型
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孙等人（2007）发现 Niban -/- 小鼠没有表现出明显的表型。在各种条件下对 Niban -/- 小鼠胚胎成纤维细胞（MEF） 的检查表明，正常小鼠的生长和发育不需要 Niban。