CALBINDIN 2

Parmentier 等人使用含有脑钙结合蛋白外显子 2 的基因组片段，钙结合蛋白 29 kD，在人类/啮齿动物体细胞杂交的研究中（1989）将该基因分配到 16 号染色体。

陈等人（1991）通过使用 14 个小鼠/人类杂交细胞系和脆弱位点 FRA16B，将 CALB2 基因和其他 11 个基因定位到 16 号染色体的长臂。发现 CALB2 基因位于带 16q22.1 的远端部分，紧邻 HP（ 140100 ），紧邻 NMOR1（DIA4; 125860 ）。通过原位杂交，Parmentier 等人（1991）将 CALB2 基因（他们称为钙视网膜蛋白）定位到 16q22-q23。

▼ 基因功能
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30% 的皮质中间神经元来自腹侧端脑内的一个相对新颖的来源，即尾神经节隆起（CGE）（De Marco Garcia 等人的总结，2011 年）。由于它们的出生日期较晚，这些中间神经元只有在大多数其他中间神经元和锥体细胞已经就位并开始功能整合后才会填充皮质。德马可·加西亚等人（2011）在小鼠中证明，对于 CGE 衍生的 颤蛋白（ 600514 ） 阳性和钙视网膜蛋白阳性，但不是血管活性肠肽（VIP; 192320） 阳性的中间神经元活动对于出生后第 3 天的正确迁移至关重要，并且在出生后第 3 天后，谷氨酸介导的活动控制其轴突和树突的发育。此外，De Marco Garcia 等人（2011）表明吞噬和细胞运动-1 基因（Elmo1; 606420 ） 是转录因子远端无同源框 1（Dlx1; 600029 ）的靶标，在 颤蛋白 阳性和钙视网膜蛋白阳性中间神经元中选择性表达，并且对活动依赖的中间神经元迁移既必要又充分。德马可·加西亚等人（2011）得出的结论是，他们的研究结果揭示了在塑造特定神经元亚型的皮层整合方面对活动的选择性要求。

▼ 动物模型
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希夫曼等人（1999）表明 Calb2 缺陷小鼠在运动协调性测试中受损。这些细胞中钙结合蛋白-D28K（CALB1; 114050 ） 的高钙饱和度支持了 Calb2 缺陷型浦肯野细胞中细胞内钙浓度的损害。浦肯野细胞的放电行为在警觉的空鼠中受到严重影响，包括简单尖峰放电率、复杂尖峰持续时间和简单尖峰暂停的改变。相比之下，平行纤维或攀爬纤维浦肯野细胞突触的传输在切片中没有改变，这表明在切片中无法检测到体内放电行为的显着改变。结果被解释为表明CALB2在小脑生理学的网络水平上起主要作用。