TP53的乳腺癌相关调节剂

科尔斯等人（1990）证明了大部分乳腺癌中 17p13.3 的体质杂合性（LOH） 丧失。LOH是带17p13.1，其中包含TP53基因（较不频繁191170）。17p 上 2 个位点的等位基因丢失之间没有相关性。尽管如此，17p13.3 杂合性的丧失与 p53 mRNA 的过度表达有关，这表明Coles 等人（1990）存在调节其表达的 TP53 约 20 兆碱基端粒基因。这种调节基因的损伤似乎与大多数乳腺癌有关（ 114480 ）。

堆栈等（1995）评论了散发性乳腺癌中 TP53 远端 17p13.3 区域中 LOH 的高频率（50-75%） 以及许多其他恶性肿瘤中的高频率，包括卵巢癌、星形细胞瘤、膀胱癌、成神经管细胞瘤、神经外胚层癌和骨肉瘤。发现 LOH 与位于约 20 Mb 近端的 TP53 基因座的丢失无关。堆栈等（1995）使用他们通过荧光原位杂交在 17p13.3 区域内排序的 8 个多态性标记，研究了一组 40 名散发性乳腺肿瘤患者的杂合性丢失。他们的发现证明了远端 17p13.3 内的一个高损失区域（60%），由标记 D17S926、D17S695 和 D17S849 定义，它们映射在一起。该研究进一步证明了 17p13.3 中已知基因远端存在乳腺癌抑制基因座。