B细胞抗增殖因子1

Rimokh等人（1991年）克隆了T（8：12）染色体转移的断点，在B细胞慢性淋巴细胞白血病的情况下，孤立出编码序列对应到染色体12q22。这个序列在几乎所有测试的组织中检测到1.8kb的脚本，除了在大脑和肌肉中，信号几乎无法检测到。与这个序列相对应的假定基因，称为B细胞转移基因1的BTG1，在进化过程中被证明具有高度的保存性：使用人类BTG1DNA探针，可以在木林和鸡组织中检测到类似的1.8千克记录。

Rouault等人（1992年）建立了BTG1基因的基因组组织。从淋巴细胞细胞系中分离出来的全长cDNA包含171种氨基酸的开放解读码组。BTG1 表达在细胞周期的 G0/G1 阶段是最大的，当细胞在整个 G1 中进步时，会降低调节。此外，使用NIH 3T3细胞进行感染实验表明BTG1对细胞增殖有负面影响。Rouault等人（1992年）假设BTG1是一个新的反增殖基因家族的成员。

• 基因功能
Bakker等人（2004年）发现，在小鼠红细胞系的分化过程中，Foxo3a（602681）的表达增加，DNA微屏将Btg1（109580）确定为新福克斯3a靶点。Btg1的异位表达抑制了小鼠红细胞祖细胞的扩张，而红细胞的扩张依赖于蛋白质精氨酸甲基转移酶-1（HRMT1L2：1L2）。602950）Btg1. Bakker等人的结合领域（2004年）得出结论，BTG1对蛋白质-精氨酸甲基化活性进行调节可能是一种控制红细胞分化的基于FOX的机制。

黄等人（2020年）将BTG1和BTG2（601597）确定为导致T细胞静止的因素。BTG1+2 缺乏的 T 细胞显示，由于全球 mRNA 丰度增加，增殖和自发激活增加，从而降低了激活阈值。BTG1+2 缺乏导致聚腺苷酸尾部长度增加，导致半衰期的 mRNA 增加。因此，BTG1 和 BTG2 促进 mRNA 的死电和降解，以确保 T 细胞静止。Hwang等人（2020年）得出结论，他们的研究揭示了T细胞静止的关键机制，并认为低mRNA丰度是维持静止的关键特征。

• 映射
Rimokh等人（1991年）在染色体12q22染色体的断点（8：12）染色体移位处发现了BTG1基因。

Stumpf（2020）根据 BTG1 序列（GenBank BC064953）与基因组序列（GRCH38） 的对齐，将 BTG1 基因对应到染色体 12q21.33。