B 细胞淋巴瘤 6

BCL6 作为转录抑制器，对于萌芽中心形成是必要的。大约40%的扩散性大细胞淋巴瘤和5%至10%的卵泡淋巴瘤与染色体转移有关，通过将异质促进者并列到BCL6编码域（Cattoretti等人，1995年）来解除对BCL6表达的管制。

• 克隆和表达
涉及染色体3q27和免疫球蛋白基因区域的染色体迁移是B细胞非霍奇金淋巴瘤最常见的重新排列之一。男爵等人（1993年）利用免疫球蛋白重链连接区域蝗虫（147010）的探针，从淋巴瘤（3：14）（q27：q32）中分离出基因组克隆。分离了正常染色体3序列和相互断点交汇点。3号染色体两侧的DNA探针与各种哺乳动物物种的DNA高度混合，证明了进化保护。从T细胞系中分离出来的部分cDNA克隆物组成的探针混合了3号染色体断点两侧的基因组DNA，表明t（3：14）与3号染色体基因内的断裂有关。原位染色体杂交表明，同一基因与t（3：22）（q27：q11）有关。初步核苷酸测序显示，cDNA在现有数据库中的基因序列中没有身份。男爵等人（1993年）为该基因提出了B细胞淋巴瘤-6（BCL6）这个名字，他们推测它在某些B细胞淋巴瘤的发病机制中起着一定的作用。叶等人（1993年）克隆了BCL6基因。

Kerckaert等人（1993年）报告了在2名非霍奇金淋巴瘤和t（3;14）和t（3;4）转移患者中中断的基因分离。该基因，他们称之为LAZ3（淋巴瘤相关的锌手指基因在染色体3），编码一个79kD蛋白质包含6个锌手指图案，并与几个转录因子共享氨基终端同源，包括果蝇"电车"和"宽复合"基因，两者都是发育转录调节器。LAZ3 被转录为 3.8 kb 消息，主要在正常的成人骨骼肌和几个携带 3q27 染色体缺陷的非霍奇金淋巴瘤中。Kerckaert等人（1993年）建议LAZ3可以充当转录调节器，在淋巴瘤的起源中发挥重要作用。

Ye等人（1993年）从影响3q27波段的染色体迁移中克隆出一个基因。他们发现，该基因BCL6编码了一种79kD蛋白，该蛋白质与锌手指转录因子是同源的。影响 3q27 的染色体移位在扩散性大细胞淋巴瘤（DLCL）中很常见。在39个DLCL样本中的13个，但不是在其他类型的淋巴恶性肿瘤中，Ye等人（1993年）发现BCL6基因在其5个主要非编码序列中被截断，这表明其表达已被放松管制。因此，BCL6 可能是专门参与 DLCL 发病机制的原基因。Miki等人（1994年）克隆了位于伯基特淋巴瘤患者3q27断点的基因，该患者携带转移t（3：22）（q27;q11）。免疫球蛋白兰姆达光链基因在3q27上与该基因融合，Miki等人（1994年）称之为BCL5。然而，这个名称用于17q22（151441）的基因。他们的BCL5基因的特征与男爵等人（1993年）和叶等人（1993年）描述的所谓BCL6基因相似。

Cattoretti等人（1995年）利用对N-和C终端BCL6合成寡肽提出的抗菌素，将BCL6基因产品确定为95千伏核蛋白。代表各种造血谱系/分化阶段的人类肿瘤细胞系的西方斑点分析表明，BCL6蛋白主要表现在B细胞谱系中，在成熟的B细胞中发现。对正常人类淋巴组织进行免疫化学分析表明，BCL6表达在地形上仅限于萌芽中心，包括所有中心细胞和中心细胞。结果表明，BCL6的表达在B细胞分化过程中受到特别调节，并建议BCL6在萌芽中心发育或功能中发挥作用。由于扩散性大细胞淋巴瘤源自细菌中心B细胞，Cattoretti等人（1995年）认为，放松管制的BCL6表达可以通过防止产后中心分化来促成其起源。

• 基因功能
通过使用选择的DNA序列，其结合重组BCL6在体外的能力，张等人（1996年）表明，BCL6存在于DNA结合复合物的核提取物从各种B细胞线。在转染实验中，BCL6可以抑制与其DNA靶序相关的促进剂的转录，这种活性取决于特定的DNA结合和蛋白质中完整的N终端一半的存在。BCL6 分子的这一部分包含一个自主的转压器域，以及 2 个非连续区域，包括 POZ 主题，以调解最大的反压活动。因此，BCL6蛋白可以作为序列特异性转录抑制器发挥作用，并可能在正常淋巴样发育淋巴瘤发生中发挥作用。

Shaffer等人（2000年）利用功能增益和功能丧失系统以及DNA微阵列筛选来识别BCL6抑制的基因，发现许多淋巴细胞活化基因的表达减少。在筛选中，13个阵列产生了大约80，000个基因表达测量。通过北方污点、半定量RT-PCR和流细胞学分析，Shaffer等人（2000年）确认了14个基因中mRNA和/或蛋白质表达水平的变化。被抑制的目标基因可以通过它们在B细胞激活（CD69（107273）、CD44（107269）、EBI2（605741）、ID2（600386）、LEU13（IFITM1）中的作用在功能上联系起来：604456）和STAT1（600555），B细胞分化（BLIMP1，或PRDM1：603423），炎症（MIP1A（SCYA3：182283），IP10（SCYB10：147310）和CXCR4（162643）和细胞周期控制（p27（KIP1）（CDKN1B：600778）和环素 D2（CCND2：123833）。额外的B细胞分化基因仅限于发芽中心表达（CD10（MME：120520），艾米布（MYBL1：159405）、BCL7A（601406）、CD19（107265）和CD20（MS4A1：112210）因BCL6功能抑制而下降，而CD38（107270），血浆细胞标记，则受到抑制。Shaffer等人（2000年）提出，在抗原反应早期，BCL6在某些B细胞中的表达升高可能会使这些细胞向生殖中心命运倾斜，并远离等离子细胞的命运。抑制一些分化和细胞周期控制基因可能也是恶性转化和淋巴瘤发生的关键。

BCL6，这是改变在许多情况下的非霍奇金淋巴瘤，与PLZF（176797）共享许多功能属性，这是与视网膜受体α（RARA）的基因融合：180240）由于一些急性前列腺细胞白血病的转移。两者都抑制细胞生长，浓缩成穿刺核亚氨酸，并且是序列特异性抑制剂，招募一种组石去乙酰酶抑制复合物。Dhordain等人（2000年）表明，BCL6和PLZF共同定位到核点上。此外，一种蛋白质的截断衍生物，显示扩散的核定位，被全长其他蛋白质招募到核点上。同位化和对等"救援"是 BCL6 和 PLZF 之间直接相互作用的结果，酵母 2 混合检测、体外免疫沉淀和 GST 拉下实验都表明这一点。数据表明，这2种蛋白质之间的物理相互作用是它们同时被招募到多蛋白核复合物的基础，大概涉及转录沉默，其完整性和/或功能可能在发生时改变。

贝雷先科等人（2002年）表明，共生体p300（602700）在体内结合和乙酰酸盐BCL6，抑制其功能。乙酰化会破坏BCL6招募培养基质脱乙酰酶（HDACs）的能力，从而阻碍其抑制转录和诱导细胞转化的能力。BCL6在正常细菌中心B细胞和细菌中心衍生的B细胞肿瘤的生理条件下乙酰化。使用特定抑制剂的治疗表明，BCL6 的乙酰化水平由依赖 HDAC 和 SIR2 的通路控制。这些通路的药理抑制导致非活性乙酰化BCL6的积累，并导致B细胞淋巴瘤细胞的细胞周期阻塞和凋亡。研究结果确定了BCL6具有治疗探索潜力的新调控机制。

Tang等人（2002年）表明，通过激活一种凋亡途径（包括BCL6表达的4至7倍）而诱导表达一种活跃形式的AFX（300033）的HiLa细胞死亡。对 BCL6 发起人的检查确定了 8 个 AFX 绑定站点，并且 AFX 绑定激活了 BCL6 转录。BCL6反过来约束BCLX（600039）的发起人，它编码一种抗凋细胞蛋白，并抑制BCLX转录1.3至1.7倍。唐等人（2002年）发现，从Bcl6空小鼠身上分离出的巨噬细胞在体外存活率有所提高。他们的结论是，AFX通过转录抑制剂BCL6抑制抗凋亡BCLX水平，在一定程度上调节凋亡。

Lossos et al.（2004）利用基因表达特征的微阵列分析研究了弥漫性大B细胞淋巴瘤的预后预测。在单变量分析中，基因根据其预测生存的能力进行排序。较长总生存期的最强预测因子是 LMO2（180385）、BCL6 和 FN1（135600），较短总生存期的最强预测因子是 CCND2、SCYA3 和 BCL2（151430）。Lossos et al.（2004）开发了一个基于这6个基因表达的多变量模型，并在2个独立的微阵列数据集中验证了该模型。该模型独立于国际预后指数，并增强了其预测能力。

Phan and Dalla-Favera（2004）报道BCL6抑制p53基因（191170）的表达并调节生发中心B细胞中DNA损伤诱导的凋亡反应。BCL6 通过结合 p53 启动子区域内的 2 个特定 DNA 位点来抑制 p53 转录，因此，BCL6 高表达的生发中心 B 细胞中不存在 p53 表达。通过特定的短干扰 RNA 抑制 BCL6 表达会导致 p53 mRNA 和蛋白质水平在基础条件下和对 DNA 损伤做出反应时增加。最值得注意的是，BCL6 的组成型表达可保护 B 细胞系免受 DNA 损伤诱导的细胞凋亡。这些结果表明，BCL6 的一个重要功能是允许生发中心 B 细胞耐受免疫球蛋白类别转换重组和体细胞超突变所需的生理性 DNA 断裂，而不诱导 p53 依赖性细胞凋亡反应。Phan 和 Dalla-Favera（2004）得出的结论是，他们的发现还暗示 BCL6 表达失调部分通过 p53 功能性失活而导致淋巴瘤发生。

Baron等人（2007）利用EMSA表明BCL6直接与PDCD2（600866）启动子结合并抑制其转录。B 细胞淋巴瘤系中小干扰 RNA 介导的 BCL6 敲低导致 PDCD2 蛋白表达增加。过度表达人类 BCL6 的小鼠的 Pdcd2 水平最低。免疫组织化学分析表明，人 B 和 T 淋巴瘤中 PDCD2 和 BCL6 的表达呈负相关。Baron等人（2007）得出结论，PDCD2是BCL6的靶标，并且BCL6对PDCD2的抑制在某些人类淋巴瘤的发病机制中很重要。

Nurieva et al.（2009）表征了BCL6的功能，BCL6是一种在滤泡辅助性T细胞（T（FH））中选择性表达的转录因子。BCL6的表达受白细胞介素6（IL6; 147620）和白细胞介素21（IL21；605384）。BCL6过表达诱导T（FH）相关基因表达，并以DNA结合依赖性方式抑制其他T辅助谱系细胞分化。此外，Nurieva等人（2009）发现T细胞中BCL6缺陷会导致T（FH）发育和生发中心反应受损，并改变其他效应T细胞亚群的产生。

Johnston et al.（2009）独立发现CD4+ T细胞中转录因子Bcl6的表达对于体内T（FH）分化是必要且充分的，并且T细胞有助于小鼠中的B细胞。相比之下，Bcl6拮抗剂转录因子Blimp1（603423）抑制T（FH）分化并帮助，从而阻止B细胞生发中心和抗体反应。Johnston et al.（2009）得出结论，T（FH）细胞是体内适当的B细胞反应所必需的，并且BCL6和BLIMP1在T（FH）分化中发挥核心但相反的作用。

Cerchietti等人（2009年）表明，内源性HSP90（HSP90AA1：140571）与BCL6直接响应，扩散性大B细胞水平（DLBCL），稳定BCL6 mRNA和蛋白质。HSP90和BCL6几乎不变地在原发HSP90在BCL6靶点剂中促进与BCL6形成复合体，在药理学上抑制HSP90抑制BCL6靶基因。

Duy等人（2011年）报告了一种新的作用机制的发现，该发现基于血液细胞的保护性反馈机制信号，以响应酪氨酸激活活化的治疗。Duy等人（2011年）确定BCL6正是这种作用达到了核心组成部分，并证明有斑点地抑制BCL6可导致去除费城染色体急性终止中的作用性和空白启动亚克隆。

段等人（2012年）证明，BCL6是针对和童话降解的SKP1-CUL1-F框蛋白（SCF）定向在的利加酶复合物，其中含有F框蛋白FBXO11（607871）。发现编码FBXO11的基因在多个DLBCL细胞系中被删除或变异，FBXO11的灭活与BCL6水平和稳定性的提高相关。同样，FBXO11在原发性DLBCL中被删除或变异。含义是，肿瘤衍生FBXO11突变体表现导致诱导BCL6降解的能力下降。在FBXO11的DLBCL细胞中重建FBXO11表达，促进BCL6的分散和降解，抑制细胞增殖，诱导细胞死亡。FBXO11在免疫缺陷模型中删除DLBCL细胞中产生肿瘤，肿瘤原性被FBXO11重组抑制。段等人（2012年）揭示了控制BCL6稳定性的分子机制，并建议FBXO11中的突变和缺失通过BCL6稳定促进平衡的发生。作者指出，在DLBCL中发现的偶联/突变主要是偶联的，表明FBXO11是一种单极肿瘤抑制基因。

Barnett等人（2012年）利用共聚焦显微镜显示，免疫接种后，Bcl6、Il21r（605383）和Prkcz（176982）以极化方式与微管组织中心共用，在小鼠细菌中心B细胞的分裂平面的1侧，产生女儿细胞对改变命运分子的不平等继承。缺乏Icam1（147840）的小鼠的老年中心B细胞未能不对称地分裂。Barnett等人（2012年）提出，缺乏构成附着的移动细胞可以从微环境中获得暂时的极性线索，从而产生女儿细胞的多样性和自我更新。

马修等人（2012年）报告说，PLZF（176797）与滞蛋白-3（CUL3）有显着联系：603136）在自然致命物T细胞胸细胞中。PLZF将CUL3输送到细胞核，其中2种蛋白质与染色素修饰复合物相关联。此外，PLZF 表达导致该复合体的组件有几个发生时钟信号在的变化。CUL3 也发现与 BTB-ZF 转录因子 BCL6 有关，BCL6 指导细菌中心 B 细胞和卵泡T辅助细胞程序。小鼠有条件的CUL3导出表明CUL3在PLZF和BCL6依赖系的开发中发挥了关键的作用。Mathew等人（2012年）结论，不同的血液系统提示BTB -ZF细胞因子招募CUL3来改变其相关染色素修饰复合体的线索在模式。他们提出，这一功能对于指导几个T细胞和B细胞效应器程序的湿度关键，并且可能也涉及PLZF和BCL6在碳水化合物和食品中的食用作用。

• 映射
BCL6基因对应于3q27染色体（男爵等人，1993年）。廖等人（1996年）通过圆周背交叉分析，将小鼠Bcl6基因对应于16号染色体。

• 细胞线索
BCL6基因与扩散大B细胞定位（DLBL）有关。Hosokawa等人（2000年）描述了2名DLBL患者的新t（3：7）（q27：p12）转移的分子特征。 BCL6的断点区域的分子遗传分析揭示了伊卡罗斯基因的存在（603023）。作为迁移的分子结果，BCL6的5级调控区域被Ikaros基因的5级调控区域所取代，这可能导致BCL6基因在整个B细胞分泌过程中的松弛调控表达。RT-PCR和FISH对患者样本的分析验证，迁移导致Ikaros和BCL6基因的融合。2名DLBL和t（3：7）（q27：p12）转位的临床症状特征由伊奇诺哈萨马等人报告（1998年）。

在2个B细胞型非霍奇金病人与t（3：6）（q27：p21）转移，赤城等人（1997年）发现，转移了H4/m平融合石基因（602833）到外显着由于H4基因表达与DNA复制紧密连接，这些作者认为，在细胞周期中，迁移会导致BCL6的不当表达，导致非霍奇金目前的发展。

Kurata等人（2002年）研究了发生在非霍奇金重力中的枢性t（3;6）（q27;p21）转移。他们从衍生染色体3和衍生染色体6中克隆出5个H4/ BCL6 结点。H4 上的断点分布在单体外显子内或靠近端点圆柱体，BCL6 上的断点在移位超频集器内或附近进行定位。在交界处识别了变量数量的节点在BCL6的转移/突变群中引入了8个单一突变改变，而在H4的360b区域内发现了4个单一替代物。因此，躯体超音速机制可能以H4为基础为目标，从而容易与BCL6内部迁移。引入H4/BCL6的细胞产生了包含H4和BCL6消息的融合记录；然而，这些细胞只表达了BCL6 mRNA的中等水平。删除分析显示，H4调节器序列促进了高水平的BCL6蛋白表达。

查甘蒂等人（1998年）报告称，在非霍奇金乳腺癌中，细胞基因检测到的3q27断裂中，有相当一部分并不代表BCL6相关的转移。他们建议，替代断点可能导致BCL6松弛控制，或者其他基因可能参与3q27的迁移。在另一份报告中，Chaganti等人（1998年）发现，非霍奇金目前病例的BCL6松弛控制是由于在迁移交汇处插入免疫球蛋白基因调控序列造成的。

3q27上的LAZ3基因在B细胞非霍奇金水平中被定位于2个第一个非编码外显子之间的3.3 kb MTC（主要迁移簇）中的染色体迁移集群于非宗地中断。间歇通常导致LAZ3基因和从伙伴染色体中提取的序列之间表达一个幻想mRNA成绩单。加利格-祖伊蒂娜等人（1999年）报告了对L-普拉斯汀（LCP1）的鉴定：153430）作为一个新的LAZ3合作伙伴在幻想成绩单中产生的t（3：13）（q27：q14）转移，在2例B细胞水平。由于迁移，交换了每个基因的5个主要调控区域，在一个案例中创建LCP1-LAZ3和互惠LAZ3-LCP1记录，在另一个案例中只创建LCP1-LAZ3融合记录。13q14染色体区域经常在各种增殖中出现中断，LCP1基因定义了该LCP1编码一种活性蛋白结合蛋白，是LAZ3的第二个伙伴基因，RHOH/TTF基因（602037），参与细胞多个组织的作用。

Ueda等人（2002年）鉴定了白细胞-21采集（IL21R：21R）的基因。605383）作为聚变伙伴与BCL6在t（3：16）（q27：p11）转移发现在扩散大B细胞水平他们审查了 BCL6 迁移的相当数量的非 IG 融合成员，总数至少达到十几个或更多，这些成员代表了 2 个病例中观察到的试剂盒异常和/或至少 2 个隔离实验室报告的试剂盒性异常。

• 分子排序
Migliazza等人（1995年）报告说，在30个（73%）DLCL中的22和15个（47%）卵泡状块中的7个，但不是在其他肿瘤类型中，BCL6基因也被聚集在其5个主要非编码区域的多个（通常是双卵石）突变所改变。这些突变是躯体变异，在显示正常或重新排列的BCL6等位基因的情况下发现，表明它们隔离于染色体重新排列，并通过迁移与免疫球蛋白基因关联。这些改变确定了遗传不稳定和受损B细胞的机制，可能在前期发生期间被选择，以发挥它们在改变BCL6表达中的作用。使用PCR/SSCP分析，对123个非组治疗肿瘤进行了非霍奇金状态最常突变突变的突变，除了先前检测到的人口多态性外，未发现SSCP变异。向米利亚扎等人提出了一些观察结果（1995年）表明，BCL6突变可能是IgD修复机产生的用于非Ig位点的结果。在详细研究的10个案例中，BCL6基因共检测到59个改变，包括55个单基面替代、3个小出口和1个插件。

佩罗等人（1997年）在21卡例（28.6%）零星布尔基特目前病例中的6例（28.6%）和14例（50%）地方性布尔基特病例中的7例中检测出BCL6的5种主要突变。

B中的体质免疫修复被认为仅限于球蛋白基因。点突变产生于Ig体质促进剂和下游1至2公斤之间，因此只有Ig基因的标记（V）区域，而不是恒定（C）区域受到影响。但是，如果人为地插入C区域上游的kappa链促进器，则C和V都会以等频率发生变异。这表明，在躯体纹方面需要启动Ig基因的极化，并且突变域仅限于基因的 5-prime 端，因为假设突变因子在转录拉长的早期作业。B 凹陷中的修复发生在 B 的免疫球蛋白中，B 相当于记忆 B 细胞的前体。突变基因过程允许非Ig促进剂，这表明在突变B细胞中表达的其他基因可能受到体外缺血的影响。沈等人（1998年）发现，在MYC（190080）、S14（130620）或α-胎儿蛋白（法）新社）中未观察到显着突变：104150）基因，但BCL6基因在正常个体的很大一部分记忆B细胞中发生高度突变。突变模式与免疫球蛋白基因相似。

移植后淋巴素增殖必然代表爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）相关淋巴素增殖的异质组，这些增殖出现在免疫细胞移植接受者体内。其中一些损伤在免疫细胞受到刺激后会倒退，而有些则在疾病在积极治疗后会取得进展。莫福病、免疫表型和免疫基因型对预测临床结果的标准没有用处。Cesarman等人（1998年）检查了从36个固体器官移植接受者那里获得的57在44%的标本和44%的患者中发现了BCL6突变：在被移植细胞畸形病例中，没有发现任何病例然而，43%的多态性反应和90%的病例诊断为非霍奇金即时哺乳性骨髓瘤存在突变。BCL6间歇性预测偶发率和耐火性将结束，以减少免疫抑制和/或手术切除Cesarman等人（1998年）认为，BCL6绝对是这一组疾病分割和目前生物类别的可靠指标，其中只有前期才能在免疫重组时倒退。

汉布林等人（1999年）等人已经证明慢性口腔溃疡（CLL）分为两个子集，其中一个子集在生殖系配置中具有V基因序列，另一个子集具有体弱免疫球蛋白V（H）基因。萨霍塔等人（2000年）分析了这两类CLLL中BCL6基因的状态。在10例未变异V（H）基因的CLL病例中，有4例在BCL6中发现了体突变。在那些具有V（H）基因的CLL病例中，9例有4例显示BCL6突变。这些数据表明，V（H）和BCL6位点的体突变不一定在CLL中同时发生。

盖达诺等人（1999年）在26例胃肠道MALT-NHL（粘膜相关淋巴组织非霍奇金基质）中研究了BCL6，包括16例低级组织学和10例高级组织学。BCL6中体细胞突变在10例高等级病例中的6例中发现，而在测试的16例低级病例（p = 0.001）中未发现突变。BCL6突变的6例包括5例胃麦芽-NHL和1例空肠 MALT-NHL。突变主要是单替代替代，在大多数情况下是间歇的。

库罗苏等人（2004）在20名肺MALT病人中的8例、5例人类免疫缺陷病毒（HIV）相关间肺结核（LIP）病人中的5例、5例EBV相关部唇部在2例患者和10例病毒阴性LIP患者的3例中，BCL6基因5个主要调控区域的突变。HIV-LIP BCL6突变没有表现出Ig V（H）基因突变的特点，这表明与HIV相关唇部的免疫反应来自于艾滋病毒非肺淋巴增殖的过程。

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由BCL6基因编码的锌手指调节器的动物模型通常在细菌中心内的B细胞和CD4（+）T细胞中表达；非霍奇金通常通常来自细菌中心B细胞。叶等人（1997年））表明，BCL6缺乏亲和力表现出正常的B细胞、T细胞和淋巴器官发育，但在T细胞依赖诱导反应方面有选择的缺陷。这种缺陷包括完全缺乏亲和力成熟，是由于卵泡B细胞无法另外，BCL6缺乏的小鼠在多个器官中发展出关键反应，其特征是酸性酸性酸菌并具有IgE的B吞咽，典型特征是Th2介质的超免疫反应因此，Ye等人（1997年）总结得出，BCL6形成一个转录开关，控制老年中心，也可以调节特异性的T细胞介质反应。局部中BCL6的表达表示通常导致B细胞增殖改变和细胞因子。中心形成了放松的控制。

Ichii等人（2002年）观察到，Bcl6-/-小鼠中具有记忆表型的CD8（见186910）促进T细胞的总数低于野生型小鼠，而激活T细胞的总数相同。和“获救”Bcl6-/-专门表达T细胞中Bcl6的脚本，具有记忆CD8细胞的水平，如野生型脚本。直接刺激后，记忆CD8细胞，表达CD44（107269），Ly6C（见LY6D： 606204）、CD122（146710）和Bcl2（151430），比野性模型的非记忆CD8细胞更快地分泌生成有效细胞。对CD8T肿胀的分析表明，促进记忆型CD8细胞在非常年轻的模型脾脏的淋巴开放环境中以Bcl6依赖的方式通过自体死亡警报增殖。Ichii等人（2002年）得出结论，BCL6参与免疫反应过程中产生和维护T和B细胞。