一般转录因子2B

Ha等（1991）报道了人类转录因子IIB蛋白的纯化和编码它的cDNA的分离。

细胞遗传学位置：1p22.2
基因座标（GRCh38）：1：88,852,632-88,891,943

▼ 测绘
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Gross（2014）根据GTF2B序列（GenBank BC020597）与基因组序列（GRCh37）的比对，将GTF2B基因定位到1p22.2号染色体。

▼ 基因功能
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Ouzounis和Sander（1992）观察到TFIIB在真核生物和古细菌之间是保守的。他们指出这是证据，证明真核生物转录机制的重要方面早在古细菌和真核生物发散之前就已经存在了，这比以前想象的要早得多。

Abendroth等（1995年）研究了各种人类自身免疫血清与RNA聚合酶II转录因子反应的能力。已显示一种在无细胞系统中强烈抑制转录的血清含有针对人类TFIIB的抗体。血清对其他一般转录因子（包括TATA框结合蛋白（TBP; 600075），TFIIF（189968 ; 189969）和TFIIE（189962 ; 189964））无反应性。

崔等（2003）证明了TFIIB是真核聚合酶II转录起始所必需的，被乙酰化。TFIIB也是一种自动乙酰转移酶；在没有其他酶的情况下，它结合乙酰辅酶A，并催化乙酰基转移到特定的赖氨酸残基上（K238）。崔等（2003年）表明重组和细胞TFIIB都可以自乙酰化，显着稳定TFIIB和转录因子TFIIF之间的相互作用，并在体外和细胞中激活转录。无法自动乙酰化的K238A突变体未显示出这种转录激活。崔等（2003年）结论是，他们的发现提示了TFIIB乙酰化的调控途径，并将乙酰辅酶A与基础基因转录联系起来。

▼ 生化特征
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晶体结构

Bagby等（1995年）使用多维异核磁共振波谱确定了人类TFIIB核心域的3维结构。与细胞周期蛋白A（123835）的相似性向作者暗示，真核细胞周期控制装置的元件从更基本的转录控制组件演变而来，这证明了转录与细胞周期分子机制之间的联系。

布什内尔等（2004）报告了RNA聚合酶II（参见180660）和4.5埃分辨率的TFIIB。该结构揭示了3个对于转录起始至关重要的特征：TFIIB的N末端锌带结构域，与聚合酶的坞结构域接触，靠近转录酶RNA离开的路径；TFIIB的“指状”结构域插入聚合酶活性中心；C端结构域，其与聚合酶和与TATA框结合蛋白启动子DNA复合物的相互作用使DNA定向解链和转录。TFIIB稳定了包含不完整RNA-DNA杂合区的早期启动复合物。它可能与模板链相互作用，从而设定转录起始位点的位置，并可能干扰RNA退出，从而导致流产起始或启动子逃逸。Westover等（2004年）他确定了处于易位后状态的RNA聚合酶II转录复合物的结构，在RNA-DNA杂种螺旋的生长末端具有空位。在杂种螺旋的另一端，RNA与模板DNA分离。核酸链的这种分离是通过与链/环网络中的一组蛋白质环相互作用而实现的。Westover等（2004年）得出结论，网络的形成必须发生在从流产起始到启动子逃逸的过渡中。

Kostrewa等（2009年）提出了完整的Pol II-B复合物的晶体结构，分辨率为4.3埃，并提供了互补的功能数据。结果表明了转录起始的机制，包括向RNA延伸的过渡。启动子DNA定位在Pol II活性中央裂隙上方，其“ B核”结构域与裂隙末端的壁结合。然后，借助结合了Pol II方向舵的B-接头打开DNA，并在裂口边缘夹住卷曲螺旋。DNA模板链滑入缝隙，并在靠近活性位点的B-阅读器的帮助下扫描其转录起始位点。RNA链的合成和上游DNA的倒带分别取代了B-阅读器和B-接头，从而触发了B的释放和伸长复合物的形成。

刘等（2010）开发了一种RNA聚合酶II-TFIIB复合物的晶体结构，该结构是在不同溶液条件下从Bushnell等人获得的结构以3.8埃的分辨率获得的（2004年）及其补充。晶体结构揭示了TFIIB的羧基末端区域，该区域位于聚合酶活性中心裂缝上方，但是没有显示出B指。在新结构中，还可以看到氨基末端和羧基末端区域之间的连接子，从裂缝上方朝活性中心蜿蜒向下。

塞恩斯伯里（Sainsbury）等人（2013年）报道了来自酵母Saccharomyces cerevisiae的Pol II / TFIIB复合物的晶体结构，分辨率为3.4埃，以及最初转录的复合物的晶体结构，该复合物还包含DNA模板和6-核苷酸RNA产物。该结构揭示了整个B-阅读器和蛋白质-核酸的相互作用，并与功能数据一起导致对转录起始的更全面的了解。TFIIB部分关闭聚合酶缝隙以定位DNA并协助其打开。B-阅读器未到达活性位点，但在上游结合了DNA模板链，以帮助识别起始序列并定位转录起始位点。TFIIB重排活性位点残基，诱导催化金属离子B结合，并变构刺激初始RNA合成。然后TFIIB防止出现的DNA-RNA杂交双链体倾斜，这会损害RNA的合成。当RNA增长超过6个核苷酸时，它会与DNA分离，并通过B-reader环引导至其出口通道。一旦RNA增长到12到13个核苷酸，它就会与TFIIB发生冲突，触发TFIIB置换和延伸复合物的形成。