驱动连接蛋白

各种细胞细胞细胞和囊泡沿着细胞质中的微管转移。同样，内质视网膜（ER）、微管组织中心的高尔吉组装以及微管沿岸溶酶体的对齐都是相关过程。器官的转移需要一种特殊的微管相关蛋白质（MAP）。其中之一是分子运动激酶（见148760和600025），一种ATPase，单向移动，向微管的加端移动。另一种这样的MAP是金克汀，一种大型的ER膜蛋白。针对金克汀的抗体已被证明抑制其与激酶的结合。

HGNC 批准的基因符号：KTN1
细胞遗传位置： 14q22.3基因组坐标（GRCh38）： 14：55，580，206-55，684，583（来自 NCBI）

▼克隆和表达
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飞毛神等人（1995年）和余等人（1995年）都克隆了人类金黄素cDNA。预测的开放读数框架编码了1，364-氨基酸蛋白156 kD，其中包含一个N端跨膜域和2个C端白氨酸拉链图案。

Print等人（1994年）描述了CG1的克隆，CG1是一种假定150kD蛋白质（1，300氨基酸），其广泛的线圈结构类似于肌素II家族蛋白质的线圈线尾。cDNA克隆是使用抗体选择的，这种抗体是利用外周血白细胞（PBLs）中鉴定的高分子量蛋白质。CG1 成绩单在睾丸、卵巢和线粒体激活的 PML 中处于最高水平。

▼基因功能
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Ong等人利用酵母2混合分析发现，金克汀与翻译拉长因子-1（EF1）-δ（EEF1D）直接相互作用：130592）。 Ong等人使用肽碎片（2003年）表明，EF1-δ结合需要在金克汀C终点站附近有60个氨基酸域。内源性金曲汀与 ER 中的 EF1-δ 共存。 金克汀 EF1 -δ 结合域的表达破坏了 EF1-δ 的本地化，表明金克汀将 EF1-δ 锚定到 ER 膜上。

▼映射
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通过对人/啮齿动物体细胞杂交DNAs和荧光原位杂交的南方污点分析，Print等人（1996年）表明CG1基因图谱为14q22。通过荧光原位杂交，Rao等人（1997年）将KTN1基因对应到14q22.1。

▼动物模型
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普利茨和费弗（2001年）通过同源重组产生缺乏金曲霉素的老鼠。Ktn1-/-小鼠健康、存活和肥沃，在溶酶体的位置或贩运、噬菌体中大肠杆菌的内化和清除或线粒体分布等方面没有缺陷。