趋化因子,CC 模体,配体11

化疗细胞因子（化疗因子）在白细胞的招募中起着重要作用，以产生炎症性病变。白细胞介素-8（146930） 主要是中性粒细胞化疗，而单细胞化学蛋白-1（MCP1， 或 CCL2：158105） 主要用作单核细胞和T细胞化疗。Ponath等人（1996年）指出，在某些组织中，特别是对寄生虫感染的反应，以及由于由IGE调解的反应，如鼻炎和过敏性哮喘，嗜血性嗜血症的显著积累表明，可能有一些因素是专门针对嗜血性生物的化学因素。被称为eotaxin的化学素被确定为过敏原挑战豚鼠的支气管胆碱湿膜液中的主要食道性化疗。波纳特等人（1996年）克隆了人类同源的豚鼠eotaxin。人类eotaxin在体外和体内都调解了嗜血性动物的选择性迁移。人类eotaxin分别与豚鼠和老鼠eotaxin相同61.8%和63.2%。放射性标签的eotaxin用于识别嗜血性磷的高亲和力受体。这种受体还结合了RANTES（187011）和单细胞化学蛋白-3（CCL7）：158106）。 Kitaura等人（1996年）分离出同一基因，他们表明，重组表达的蛋白质在人类嗜酸性生物中引起钙通量反应，但中性粒细胞或单核细胞均不引起钙通量反应。他们表明，反应是通过CC化学素受体-3（CCR3） 进行调解的：601268），一种G蛋白耦合受体，用嗜血性生物表示。

HGNC 批准的基因符号：CCL11
细胞遗传位置： 17q12基因组坐标（GRCh38）： 17：34，285，741-34，288，333（来自 NCBI）

▼基因功能
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Eotaxin 是导致体外食管迁移和体内积累的嗜血杆菌化疗的有力诱因。这些影响通过CCR3进行调解，CCR3对嗜血杆菌、嗜血杆菌和TH2淋巴细胞有高度的表达，因此，它与过敏性炎症有关。Ogilvie等人（2001年）表明，欧他信还与CCR2（601267）和CCR5（601373）相互作用，从而影响单核细胞的反应，单核细胞表达两种受体。在人类单核细胞中，他们发现，对MCP1（CCR2的选择性配体）以及与CCR5结合的RANTES和MIP1-β（182284）的预处理降低了反应。这些和其他研究结果表明，欧他辛是CCR5拮抗剂和CCR2拮抗剂。作者认为，eotaxin在过敏性炎症部位发生的细胞反应的微调中起着一种作用，在过敏性炎症部位，MCP1和欧他辛都产生。

Salcedo等人（2001年）表明，CCL11诱导CCR3表达体外内皮细胞迁移和体内血管生成，以及主动脉环在没有嗜血球渗透的情况下从主动脉环发芽的内皮细胞。他们建议，CCL11可能有助于血管生成的条件，伴随着嗜血性渗透，如霍奇金淋巴瘤（236000），鼻多位，子宫内膜异位症和过敏性透析。

孟席斯-高等人（2002年）利用免疫生理学分析，研究了皮内注射eotaxin和eotaxin-2（CCL24）：602495），两者都通过CCR3作用，进入人类的特异性和非原子皮肤。这两种化疗都产生了剂量和时间依赖的局部嗜血杆菌，其强度相当，无论其特异性如何，都会产生急性的喘息和耀斑反应。注射部位也积聚了嗜血杆菌和嗜中性粒细胞。孟席斯-高等人（2002年）得出结论，由eotaxins诱导的嗜酸和炎症细胞渗透与CC化学素引起的乳腺细胞脱血是一致的。

Villeda等人（2011年）使用异质寄生虫病来证明，系统环境中的血液遗传因素可以抑制或促进小鼠的成人神经生成。因此，将幼鼠暴露在旧的系统环境中或从老老鼠身上接触等离子体会降低突触可塑性，并损害上下文恐惧调节和空间学习和记忆。Villeda等人（2011年）鉴定了化疗因子，包括CCL11，其血浆水平与异质寄生虫和老年小鼠神经生成减少有关，以及健康衰老人类血浆和脑脊液中等离子体水平增加。最后，在幼鼠体内增加外周CCL11化学素水平可降低成人神经生成，并损害学习和记忆。Villeda等人（2011年）得出结论，衰老期间观察到的神经生成和认知障碍的减少部分归因于血液遗传因素的变化。

▼基因结构
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海因等人（1997年）克隆了SCYA11基因组序列，包括编码区域和3kbDNA立即5级编码区域。SCYA11基因有3个外子。作者在SCYA11基因的5个主要侧翼区域确定了一些共识的调控要素，这些元素可能调节SCYA11基因表达和/或调解抗炎药物的影响。

▼映射
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Kitaura等人（1996年）使用体细胞混合DNA面板将SCYA11基因绘制到17号染色体。加西亚-泽佩达等人（1997年）将SCYA11基因对应到17q21.1-q21.2。

分子遗传学▼
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eotaxin基因家族（欧他信1;欧他信2;和eotaxin3，604697）招募并激活了CCR3携带细胞，如嗜血杆菌、乳腺细胞和Th2淋巴细胞，这些细胞在过敏症中起着重要作用。Shin等人（2003年）在3种eotaxin loci中，有17种多态性，使一个721人哮喘（600807）的群体处于基因型。统计分析显示，eotaxin 2 +1272A-G*等位基因在哮喘患者中的频率明显低于正常健康控制（0.14对0.23， P = 0.002），而含有电子素 2 +1272A-G* 含等位基因型的分布在哮喘病（26.3 与 40.8%，P = 0.003）也低得多。此外，在eotaxin 1，+123Ala到Thr的非同义SNP显示与总血清IgE水平（P =0.002-0.02）有显著关联（见147050）。eotaxin 1 +123Ala对总血清IgE的影响以基因剂量依赖的方式出现。作者认为，哮喘的发展可能与eotaxin 2 +1272A-G多态性有关，高IgE生产的易感性可归因于eotaxin 1+123Ala与Thr多态性。作者在一篇文中指出，eotaxin 2基因组参考序列的翻译起点的第一个基数被表示为+1，从而在eotaxin 2 SNP的编号上引入了一些错误。

莫迪等人（2003年）确定了3个SNP，这些SNP在17q号染色体上跨越CCL2-CCL7-CCL11基因簇，形成了31kb的单体型（H7：见601156.0001）。SNP 和 H7 单体型与艾滋病毒-1 感染的防护显著相关（参见609423）。

Batra等人（2007年）分析了CCL11基因和六氯化物（GAAGGA）n重复（601156.0002）中的3个多态性，在235名哮喘患者和239名年龄、性别和种族匹配的对照组以及来自印度北部的230个哮喘家庭中，该基因上游的10.9千克。作者发现六氯酰胺重复与哮喘（p = 3 x 10（-6）有非常重要的联系。

▼阿莱利克变种（2 选定示例）：
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.0001 人类免疫缺陷病毒类型 1，抗药性
CCL11， -1385G-A
Modi等人（2003年）在5个艾滋病系的3000多个DNA样本中，在17q染色体上对9个SNP（158105）-CCL7（158106）-CCL11基因簇进行了基因型化。 观察到广泛的联系不平衡，特别是3个SNP， -2136T在CCL2发起人（158105.0001），767G在CCL2基因的直方1（158105.0002），和-1385A在CCL11促进器，形成了一个31kb单体型（H7）包含3个基因。这3名SNP和H7单体型的频率在通过高风险性行为或受污染的血液制品反复接触HIV-1的未受感染个体中显著升高。由于这些化疗因子不约束主要的HIV-1核心感知器CCR5（601373）或CXCR4（162643），莫迪等人（2003年）提出，H7单体型对HIV-1遗传的影响可能是由于免疫系统的激活，而不是受体阻塞。

.0002 哮喘，易感性
CCL11，（加加）n
Batra等人（2007年）研究了235名哮喘患者（600807岁）和239名年龄 性别和种族匹配的对照组和230个家庭与哮喘来自印度北部，并发现多态六氯化物（GAAGGA）n重复，位于CCL11基因上游10.9 kb和哮喘（p = 3 x 10（-6）之间的显著关联。六氯酰胺重复也与血清IgE总水平（p =0.006）和欧他辛水平（p =0.004）有关。