趋化因子,CC 模体,受体1

假设β家族化学素受体相似，2组孤立克隆了MIP1-α和RANTESβ化学素受体的cDNAs。Neote等人（1993年）使用退化PCR，而高等人（1993年）使用基于兔子IL8受体序列的探头从HL60中性粒细胞库获得相同的cDNAs。每个cDNA预测了355-氨基酸蛋白，其7个潜在的跨膜域类似于其他G蛋白耦合受体。该蛋白质与2个IL8受体大致相同32%。北方的斑点显示骨髓前体细胞系中大约 3kb 成绩单，包括 U937 和 HL60，其水平最高，在磷脂肌酸盐治疗的 THP-1 中。在正常B细胞（Neote等人，1993年和高等人，1993年）也发现了成绩单。高等人（1993年）克隆了CMKBR1基因，并确定它在5个原始未翻译区域有1个因特龙。Neote等人（1993年）和高等人（1993年）分别在人类293个肾细胞或Xenopus卵母细胞中表达该基因，并表明重组表达的蛋白质是由MCCP1-α和RANTES刺激的。

HGNC 批准的基因符号：CCR1
细胞遗传位置： 3p21.31基因组坐标（GRCh38）： 3：46，201，710-46，208，312（来自 NCBI）

▼映射
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高等人（1993年）通过原位杂交（FISH）的荧光将CMKBR1基因对应到3p21。根据 FISH，道尔蒂和斯普林格（1997）确定 CMKBR1、CMKBR2（601267）和 CMKBR3（601268）基因在 3p21 的 285 kb 范围内聚集。Kozak等人（1995年）从小鼠（Scya3r、Scya3r-rs1和Scya3r-rs2）克隆了3个相关基因，并表明它们绘制到小鼠染色体9的区域与人类同源性3p21。

▼基因家族
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化疗因子是结构相关的蛋白质，充当淋巴细胞和噬菌体的化疗剂和活化剂。Kozak等人（1995年）指出，有2个单独的化疗因4个保存的半胱氨酸残留物中前2个的位置而区别开来。α家族的特点是，前2个半胱氨酸由单一氨基酸（CXC）分离，而在β家族中，半胱氨酸是相邻的（CC）。大多数α化疗因子，包括IL8（146930），以嗜中性粒细胞为目标，而β家族成员主要作用于单核细胞。β-化学碱家族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP1-α：182283）， MIP1-β（182284），RANTES（规范激活，正常 T 表达和分泌）（见187011），MCP-1（单细胞化疗蛋白 1;158105）， MCP-2 ， MCP-3（158106）和 I-309（182281）（高等人， 1993）.已克隆了α家族化学化学IL8的两个受体，IL8RA（146929）和IL8RB（146928），这些受体具有G蛋白耦合受体的特征。另请参阅 CCR2A/CCR2B（601267）。

查罗和兰索霍夫（2006年）回顾了化疗因子和化学素受体在炎症中的许多作用。他们列出了化学素受体CC家族的10名成员，并指示每个受体的化学配体、细胞类型和疾病连接。他们还列出了CXC、CX3C和XC家族的9名成员，他们拥有化疗因子和化学素受体。

▼动物模型
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急性肺损伤和成人呼吸窘迫综合征使许多疾病状态复杂化。这种综合征背后的机制尚未解决，但成人呼吸窘迫综合征的统一病理特征包括肺内活性炎症细胞的固存、肺微血管损伤和血管内液体渗入组织空间。在啮齿动物中，这些依赖于急性胰腺炎启动的过程模型是由过度刺激胰腺外分泌癌细胞与胆囊素模拟产生的。Gerard等人（1997年）证明，CCR1受体的有针对性破坏与保护小鼠免受继发性肺炎和急性胰腺炎有关。防止肺损伤与TNF-α水平下降有关，在时间序列中表明CCR1受体的激活是全身炎症反应综合征的早期事件。

中性粒细胞积累在缺乏Ccr1.Khan等人的小鼠中是有缺陷的（2001年）发现，与野生型小鼠相比，Ccr1-/-小鼠对弓形虫的感染有更高的易感性，组织中的寄生虫负担更高，死亡率更高。组织学分析表明，肠道炎症病理学较不严重，脾脏原卵泡淋巴细胞较少，与父母野生型小鼠相比，Ccr1-/-小鼠的细胞内复制较多。然而，体外分析表明，在Ccr1-/-小鼠中，T细胞介导免疫力并没有降低。Khan等人（2001年）得出结论认为，中性粒细胞向血液和组织迁移的Ccr1依赖性迁移，可能对在感染初期控制寄生虫复制产生重大影响。