玻璃膜疣

德鲁森是细胞外沉积物，积聚在布鲁赫膜视网膜上皮下。它们出现轻微上升，黄色亚视结核随机散落在黄斑中。"德鲁森"是"德鲁斯"的复数，德语的复数为"结核"或"水晶"（博克摘要，2002年，布恩等人，2008年）。

▼临床特征
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"Basal层压德鲁森"是指早期成人发芽的德鲁森表型，显示均匀的小（25至75微米）图案，稍微凸起的黄色亚视结核随机散落在黄斑中（Boon等人，2008年）。术语"基础层压德鲁森"被广泛使用，但可能是一个错误称呼，因为这些沉积物似乎与布鲁赫膜的点头或扩散增厚不相符。在后期阶段，这些德鲁森往往变得更加多，与分散在整个网膜的德鲁森组。在荧光血管造影术中，可以观察到典型的"天空中的星星"外观。随着时间的推移，这些小基底层压层可能扩大，并最终导致黄斑的锯齿色素上皮分离，可能导致视力丧失。

德特曼和詹森（1970年）描述了一个家庭，其中8人在5个西比斯已经确认布鲁赫膜多流体。没有男性对男性遗传的例子，但受影响的男性有2个女儿，经检查呈阴性。他们观察了和谐的单卵双胞胎，并影响12岁和14岁的男孩。他们的结论是，埃文斯（1950年）报告的"晶体视网膜退化"家族有此情况。作者还得出结论，多恩蜂巢胆囊炎（126600）是相同的情况。几乎葡萄状的圆或椭圆形病变集中在后极地区。发生二次钙化的色素紊乱。黄斑几乎总是涉及，并可能显得有色或出血。视力丧失发生在渐进阶段。这被认为是一种斑点视网膜疾病（见228980）。

Bok（2002年）指出，眼科医生普遍认为，许多大德鲁森，当存在于两只眼睛，是早期与年龄相关的黄斑营养不良（ARMD1） 进化的一个重要危险因素：603075） 进入更先进的 ARMD，失去中央视力。

▼生化特征
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为了了解德鲁森形成的分子基础，Crabb等人（2002年）开发了一种分离微克量德鲁森和布鲁奇膜的方法，用于蛋白组分析。他们在德鲁森中发现了氧化蛋白的修饰，支持了氧化损伤有助于ARMD发病的假设，这些修饰可能在德鲁森形成中起着关键作用。

分子遗传学▼
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在30个诊断基底层层德鲁森粘膜病变的亲带中，Boon等人（2008年）在48%的等位基因中发现了CFH基因的tyr402-his变异，编码补充因子H（134370.0008）。他们发现5个家庭的Y402H和另一个CFH突变的受影响成员的复合异质性。Boon等人（2008年）得出结论，他们的发现有力地支持了基础层层德鲁森患者的隐性疾病模型。在这些家庭中，当个体在1个等位基因上携带CFH突变，在另一个等位基因上携带Y402H变异时，就会产生德鲁森。然而，在没有Y402H变种的情况下存在CFH突变，可能有助于在以后的年龄相关黄斑变性的发展。