纯能受体P2X，LIGAND-GATED离子通道4

ATP 与 P2 纯素受体的结合在不同的组织中具有广泛的生物反应。细胞表面ATP受体的电热（P2X）类是配体门通道。P2X 受体的激活可打开渗透到 Na+、K+以及在某些情况下 Ca（2+）的非选择性 cation 通道。请参阅 P2X3（600843）。大鼠P2X4基因由布埃尔等人克隆（1995年，1996年）。加西亚-古兹曼等人（1997年）分离出大脑cDNAs编码人类P2X4。预测的388-氨基酸蛋白与大鼠P2X4的认同度为87%。通过各种人体组织的RT-PCR，这些作者确定P2X4具有广泛的表达模式。Xenopus卵母细胞和人类胚胎肾细胞中P2X4的异质表达产生了一个ATP激活的通道，具有高Ca（2+）的渗透性。

HGNC 批准的基因符号：P2RX4
细胞遗传位置： 12q24.31基因组坐标（GRCh38）： 12：121，210，095-121，234，105（来自 NCBI）

▼基因功能
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Adrian等人（2000年）分析了在肌细胞系分化过程中几个纯能受体的表达。颗粒细胞分化是由二甲基硫氧化物引起的，单细胞/巨噬细胞表型是由磷酯引起的。P2X4表达在蛋白细胞和粒细胞分化后几乎检测不到。在单细胞分化过程中，P2X4表现强烈，在分化的早期和后期呈双相峰。

神经损伤后的疼痛是神经系统病理操作的一种表现，其特征之一是触觉性失调。Tsuda等人（2003年）报告说，对P2X4受体的药理封锁扭转了周围神经损伤引起的触觉性同位素，而不影响天真动物的急性疼痛行为。神经损伤后，P2X4受体表达在ipsilater脊髓中显著增加，P2X4受体在过度活跃的微胶质中诱导，但在神经元或星形细胞中不诱导。P2X4R抗感寡氧核苷酸的脊柱内施用减少了P2X4R的诱导，并抑制了神经损伤后的触觉性同位素。相反，在皮质大鼠中诱导和刺激P2X4受体的微胶质的脊部管理产生了触觉性同质性。Tsuda等人（2003年）得出结论，综合起来，他们的结果表明，在过度活跃的微胶质中激活P2X4受体对于神经损伤后触觉性同位素是必要的，并足以在正常动物中产生触觉性同位素。

▼映射
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加西亚-古兹曼等人（1997年）通过原位杂交荧光绘制了人类P2RX4基因图谱，达到12q24.32。

▼生化特征
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水晶结构

卡瓦特等人（2009年）介绍了斑马鱼P2X4受体在其封闭的休息状态下的晶体结构。圣杯形状的三元受体通过离子通道门控和受体组件中涉及的子单元-子单元接触编织在一起。细胞外域，富含β链，有大酸性补丁，可能通过芬定吸引离子，到离子通道附近的前庭。在跨膜孔隙中，"门"由大约8安斯特伦的蛋白质板定义。Kawate 等人（2009 年）确定了 3 个非规范、相互间 ATP 绑定站点的位置，并建议 ATP 绑定促进子单位重新排列和离子通道打开。

分子遗传学▼
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在一项对1，094对女性二恶英双胞胎的研究中，Wilson等人（2006年）发现，中央脂肪质量（见601665）与12q24（lod分数，2.2）：SNP对从双系中挑选出的1，102个个体的分析为位于12q24号染色体、PLA2G1B（172410）和P2RX4上的2个基因中的中央脂肪质量与SNP之间的关联提供了证据，p值分别为0.0067和0.017。

▼动物模型
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血管的结构和功能适应环境变化，如身体发育和运动。这种现象基于内皮细胞感知和反应血流的能力。山本等人（2006年）表明，ATP门P2X4离子通道，表达在内皮细胞上，由小鼠的P2rx4编码，在内皮细胞对血流变化的反应中起着关键作用。P2rx4 -/-小鼠对流动没有正常的内皮细胞反应，例如Ca（2+）的流入和随后产生的强效血管扩张剂一氧化氮（NO）。此外，由血流量急剧增加引起的血管扩张在P2rx4-/-小鼠中被明显抑制。此外，与野生型小鼠相比，P2rx4-/-小鼠的血压更高，尿液中的NO产品排泄量较小。此外，在P2rx4-/-小鼠中没有观察到适应性血管改造，即由于血液流动的慢性减少而减少血管大小。因此，内皮P2X4通道对于调节血压和血管重塑的流量敏感机制至关重要。