胆汁神经营养因子受体

Davis等人（1991年）使用"标记-带状转录"程序克隆了一个胆汁神经营养因子受体（118945年）。这种受体完全表现在神经系统和骨骼肌中。CNTF受体被发现具有与神经营养分子神经生长因子家族所利用的受体无关的结构，但与细胞因子的受体（白细胞介素-6）最同源：147620）。这种相似性表明，CNTF受体，如IL6受体，需要第二个信号传输组件。与所有已知受体相比，CNTF受体通过糖基-磷二二醇联动固定在细胞膜上。

HGNC 批准的基因符号：CNTFR
细胞遗传位置： 9p13.3基因组坐标（GRCh38）： 9：34，551，431-34，590，385

▼基因结构
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瓦伦苏埃拉等人（1995年）发现，人类和小鼠CNFTR基因具有相同的内分/外在结构，与蛋白质的域结构密切相关。信号肽和免疫球蛋白样域均由单个外显子编码，细胞因子受体样域分布在4个外显子之间，C端糖磷脂二醇识别域由最终编码外显子编码。细胞因子受体样域内的内分体位置与细胞因子受体超级家庭的其他成员的位置相对应。

▼映射
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唐纳森等人（1993年）在人类/CHO体细胞杂交小组中，通过PCR将CNTFR基因绘制成9号染色体，并将PCR在辐射杂交板上分配到9p13的区域化。

通过原位杂交荧光，Valenzuela等人（1995年）将CNTFR基因对应到9p13，并通过特异性背交叉联动分析，将基因对应到已知同源性到9p的区域，将基因对应到小鼠染色体4。通过跨物种的背交叉联动分析，Pilz等人（1995年）将Cntfr基因绘制为小鼠染色体4。

▼动物模型
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虽然对灭活的CNTF基因具有同酶的小鼠发育正常，最初茁壮成长，直到成年后才出现非常轻微的运动神经元损失，导致轻微的肌肉无力，DeChiara等人（1995年）发现，为"敲击"CNTFR基因而同源的小鼠在围产期死亡，并表现出严重的运动神经元缺陷。因此，作者得出结论，CNTFR对神经系统发育至关重要，最有可能通过作为第二个、发育中重要、CNTF状配体的受体。

Raju等人（2006年）利用原位过氧化酶和免疫荧光染色在小鼠心脏中，将Cntf受体定位到肉瘤中，并通过分离的肌细胞上的免疫细胞确认本地化。小鼠缺乏瘦素（ob/ob;见164160）和瘦素受体（db/db;见601007）的皮下管理导致心脏肥大显著减少。西方印迹显示，瘦素和CNTF都激活了STAT3（102582）和ERK1（MAPK3）：601795）/ERK2（马普克1：176948） 培养成年小鼠心肌细胞和心脏组织从ob/ob和db/db小鼠的通路。Raju等人（2006年）得出结论，CNTF在调节肥胖相关左心室肥大的心脏信号转导通路中发挥作用。