趋化因子，CC 模体，配体4
通过差异杂交筛选活化的T细胞文库，Lipes等（1988）确定了一个免疫激活基因，称为ACT2。该基因在用植物血凝素激活T细胞，在金黄色葡萄球菌激活B细胞以及通过脂多糖激活单核细胞后迅速被诱导。 Lipes等（1988）分离了包含全长编码区的cDNA。推导的氨基酸序列预测了92个氨基酸的开放解读码组，包括一个非常疏水的N末端，该末端被预测为信号肽。他们使用杆状病毒表达系统，表明该基因编码一种分泌产物。因此，ACT2似乎是一种细胞因子。
细胞遗传学位置：17q12
基因座标（GRCh38）：17：36,103,826-36,105,613
欧文等（1990）鉴定了MIP-1-α（182283）和MIP-1-β的人类同源物，分别命名为464.1和744.1。他们指出，这2个基因在T细胞被各种促细胞分裂剂激活后显示出平行调控，并编码共享55％序列相似性的蛋白质。 464.1和744.1基因在基因组中相距14 kb，并以头对头的方式排列。每个基因都以其他副本形式存在，分别称为464.2（SCYA3L1; 601395）和744.2（CCL4L; 603782）。
MIP1B是一种8-kD酸性蛋白，在单核细胞，T细胞和其他淋巴细胞中受到刺激后会上调。它属于CC趋化因子亚家族，指导白细胞特定亚群的迁移。 Modi等（2001年）指出，自从分离出第一个MIP1B分子克隆以来，关于编码MIP1B和相关蛋白的基因的确切数目一直存在困惑。他们证明MIP1B由2个旁系基因ACT2（CCL4）和LAG1（CCL4L）编码，它们紧密位于17号染色体的长臂上。这些蛋白质具有相同的长度，在92个氨基酸中的89个氨基酸相同。前两个氨基酸差异出现在信号肽中，而第三个氨基酸差异出现在成熟蛋白中。在转录区域内，这些基因在662个核苷酸中有25个存在差异。
使用RT-PCR分析，Lu等（2004年）表明ACT2和LAG1是不同的基因，单核细胞主要表达ACT2，而外周B淋巴细胞表达ACT2和LAG1的混合物。 Lu等（2004）也鉴定了主要表达LAG1的B细胞系。他们得出结论，单核细胞和B细胞使用不同的机制来调节2个基因的表达。 Lu等（2004年）提出，最有效的抗HIV药物是那些能增加CCL4蛋白（即ACT2或LAG1）对CCR5的亲和力最高的药物（601373）。
Colobran等（2005年）表明，CCL4和CCL4L均产生缺少外显子2的剪接变体。
▼ 基因功能
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Cocchi等（1995）确定RANTES（187011），MIP-1-α（182283）和MIP-1-β是CD8 + T细胞产生的主要HIV抑制因子。
Kamin-Lewis等（2001）证明，主要是穿孔蛋白（170280）-低记忆CD8 + T细胞通常合成MIP-1-β。该β-趋化因子显然是由大量CD8 + T细胞合成的，该CD8 + T细胞的表型与细胞毒性T淋巴细胞效应子功能不一致。作者建议，应将非溶解性CD8 + T细胞亚群作为针对HIV-1的保护性免疫的相关因素进行检查。
▼ 基因结构
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Napolitano等（1991）对外显子和外显子/内含子剪接连接以及ACT2基因外显子1上游的序列进行了测序。经典的TATA框位于转录起始位点的上游。上游序列具有启动子活性。
▼ 测绘
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通过分析体细胞杂种并通过原位杂交，Modi等人（1991）将SCYA4基因分配到比Irving等人稍远的位置（1990）：17q21-q23，而不是17q11-q21。Tasaki等（1999年）报道了在CC趋化因子基因簇中17q11.2相对于其他基因的AT744.1排列。通过基因组序列分析，Modi等（2001年）确定ACT2和LAG1基因在第17号染色体上相距约651 kb。
Modi等（2006）指出CCL18（603757），CCL3（182283）和CCL4在17q12处的间隔为47 KB。
▼ 命名法
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Modi等（2001年）指出，ACT2与CCL4，SCYA4和MIP1B同义，而LAG1与CCL4L和SCYA4L同义。
